Результаты исследования мужчин и женщин с гиперсексуальным расстройством показали возможную роль гормона окситоцина. Открытие поможет потенциально открыть дверь для лечения расстройства, разработав способ подавления его деятельности. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Epigenetics.
Актуальность исследования
Гиперсексуальное расстройство, или сверхактивное половое влечение, признается Всемирной Организацией Здравоохранения как состояние, связанное с сексуальным поведением. Данное расстройство характеризуется навязчивыми мыслями о сексе, принуждением к выполнению половых актов, потерей контроля или сексуальными привычками, которые несут потенциальные проблемы и риски. В то время как данные распространенности варьируются, литература указывает, что гиперсексуальное расстройство встречается у 3-6% населения.
Противоречия окружают диагноз, поскольку зачастую это сопровождается другими проблемами психического здоровья. Считается, что это состояние может быть проявлением основного психического расстройства. Мало что известно о нейробиологии, стоящей за гиперсексуальным расстройством.
«Мы намереваемся исследовать эпигенетические регуляторные механизмы, лежащие в основе гиперсексуального расстройства, чтобы мы могли определить, есть ли у него какие-либо отличительные признаки, которые отделяли бы его от других проблем со здоровьем», — говорит ведущий автор Адриан Бострем (Adrian Boström) из Отделения нейробиологии в Упсальском университете (Uppsala University), Швеция.
Материалы и методы исследования
Ученые проанализировали закономерности метилирования ДНК в крови у 60 пациентов с гиперсексуальным расстройством и сравнили их с образцами 33 здоровых добровольцев.
Авторы исследования изучили 8 852 областей метилирования ДНК, связанных с близлежащими микроРНК, чтобы идентифицировать любые различия между образцами. Метилирование ДНК может влиять на экспрессию и функцию генов, обычно снижая их активность.
Там, где были обнаружены изменения в метилировании ДНК, ученые исследовали уровни экспрессии генов связанной микроРНК. МикроРНК особенно интересны, поскольку могут проходить гематоэнцефалический барьер и модулировать или ухудшать экспрессию до нескольких сотен различных генов в мозге и других тканях.
Результаты научного исследования
Результаты определили две области ДНК, которые были изменены у пациентов с гиперсексуальным расстройством. Нормальная функция метилирования ДНК была нарушена, и было выявлено, что связанная микроРНК, вовлеченная в молчание генов, была недостаточно экспрессирована. Анализ показал, что микроРНК-4456 нацелена на гены, которые обычно экспрессируются на особенно высоких уровнях в мозге и которые участвуют в регуляции гормона окситоцина. Ожидается, что при снижении молчания генов окситоцин будет находиться на повышенных уровнях, хотя текущее исследование не подтверждает этого.
Было замечено, что у определенных видов полевок и приматов нейропептид окситоцин играет центральную роль в регуляции поведения парных связей. Предыдущие исследования показали, что окситоцин связан с регуляцией социальных и парных связей, полового размножения и агрессивного поведения как у мужчин, так и у женщин.
«Необходимы дальнейшие исследования для изучения роли микроРНК-4456 и окситоцина в гиперсексуальном расстройстве, но наши результаты показывают, что было бы целесообразно изучать преимущества лекарственной и психотерапии для снижения активности окситоцина», — говорит профессор Юсси Йокинен (Jussi Jokinen) из Университета Умео (Umeå University), Швеция.
Выводы
Авторы отмечают, что ограничением исследования является то, что среднее различие в метилировании ДНК между пациентами с гиперсексуальным расстройством и здоровыми добровольцами составляло только около 2,6%, поэтому влияние на физиологические изменения может быть поставлено под сомнение. Тем не менее, все больше данных свидетельствуют о том, что едва заметные изменения метилирования могут иметь самые разные последствия для сложных состояний, таких как депрессия или шизофрения.
Авторы другого исследования утверждают, что генетическая причина БАС и лобно-височной деменции кроется в РНК.
