В новом исследовании ученые из Йельского университета (Yale University) нашли способ обратить вспять диабет 2-го типа и фиброз печени у мышей и показали, что основные процессы схожи с организмом людей. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Nature Communications.
Актуальность проблемы
Оба состояния — диабет 2 типа и фиброз печени и других органов — распространены, но имеют различные методы лечения. По данным авторов исследования, около 28 миллионов человек в США страдают диабетом 2 типа, характеризующимся высоким уровнем сахара в крови, расстройством, которое может привести ко многим другим проблемам со здоровьем , включая болезни сердечно-сосудистой системы, инсульт и почечную недостаточность. Цирроз является одной из ведущих причин смерти во всем мире и характеризуется фиброзом печени — скоплением рубцовой ткани на печени. Исследователи отметили, что в настоящее время имеется несколько препаратов, таких как метформин, для контроля уровня сахара в крови у пациентов с диабетом. Но у них есть ряд неприятных побочных эффектов, и у пациентов может развиться устойчивость к этим препаратам.
«В настоящее время нет эффективных препаратов для лечения фиброза», — комментирует автор исследования Джеймс Бойер (James Boyer).
Материалы и методы обследования
Ученые вводили мышам генетический материал, известный как интерферирующие РНК (siRNAs), упакованные в вирусы, которые нацелены на TET3 или HNF4β. Исследователи изучили, как TET3 способствовал развитию фиброза в печени.
Результаты научной работы
В более раннем исследовании ученые обнаружили важную связь между реакцией организма на голодание и диабетом 2 типа. Диета включает процесс в организме, при котором 2 специфических белка, TET3 и HNF4α, повышаются в печени, увеличивая выработку глюкозы в крови. При диабете 2 типа этот «выключатель» не работает, когда заканчивается голодание, как это происходит у людей, не страдающих диабетом.
Исследователи выдвинули гипотезу, что, если они смогут «сбить» уровни этих двух белков, они могут остановить развитие диабета. Ученые обнаружили, что уровень глюкозы в крови и инсулина значительно снизился, эффективно останавливая диабет. Белок вовлечен в фиброз на нескольких уровнях. Фиброз, независимо от вовлеченного органа, начинается с анормальной передачи сигналов белка.
Ученые обнаружили, что TET3 играет роль в пути передачи сигналов фиброза в 3 разных местах и действует как важный регулятор в развитии фиброза. Это означает, что есть вероятность разработки лекарственных препаратов, которые ингибируют TET3, чтобы замедлить или обратить вспять фиброз.
Авторы другого исследования утверждают, что ожирение, сердечно-сосудистые заболевания и диабет могут быть заразными.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
