Болезнь Паркинсона и деменция характеризуются нарушением функции головного мозга и связаны с гибелью нейронов. В рамках нового исследования был выявлен главный виновник повреждения нейронов – белок альфа-синуклеин. Ученые считают, что результаты их исследования помогут понять, что влияет на болезнь Паркинсона и деменцию. Научная работа опубликована в журнале Acta Neuropathologica Communications.
Актуальность проблемы
Болезнь Паркинсона – нейродегенеративное заболевание, характеризующееся нарушением двигательной функции. Его симптомы связаны с повреждением головного мозга и признаками деменцией с тельцами Леви.
Деменция с тельцами Леви приводит к нарушенной моторной функции, потери памяти и другим типам когнитивного спада, характерным для болезни Альцгеймера.
У людей с болезнью Паркинсона также может развиться форма деменции, называемая «деменция при болезни Паркинсона».
При всех этих заболеваниях неправильное структурирование белка, называемого «альфа-синуклеин», приводит к образованию отложений, которые мешают здоровому функционированию клеток головного мозга.
Как правило, они образуются в нейронах гиппокампа – области головного мозга, которая играет ключевую роль в процессах обучения, а также формирует память и воспоминание.
Хотя известно, что комбинированные агрегаты белка альфа-синуклеина приводят к гибели клеток мозга и к ухудшению различных когнитивных функций, до сих пор исследователи не понимали основополагающих механизмов, которые приводят к данному результату.
Авторы нового исследования объясняют, какие изменения происходят на клеточном уровне в головном мозге после образования агрегатов альфа-синуклеина и до гибели нейронов.
Лаура Волпичелли-Дейли (Laura Volpicelli-Daley) надеется, что результаты их исследования помогут усовершенствовать лечение деменции.
“При болезни Паркинсона можно улучшить моторные функции, но нельзя остановить немоторные симптомы», – объясняет Вольпичелли-Дейли.
Материалы и методы исследования
В предыдущем исследовании Волпичелли-Дейли разработала экспериментальную модель искусственных альфа-синуклеиновых отложений, которая позволила смоделировать развитие этих агрегатов в клетках мозга.
В новом исследовании ученые применили эту методику для получения агрегатов альфа-синуклеина, которые затем вводили в клетки мозга мышей. Затем они изучили изменения, которые произошли в нейронах гиппокампа на седьмой день – момент, когда смерть клеток мозга еще не произошла.
На этом этапе в аксонах клеток головного мозга наблюдается повышение уровня альфа-синуклеина, что приводит к направленной передаче электрических импульсов, которые несут информацию между нейронами.
Результаты научной работы
Исследователи обнаружили, что агрегаты альфа-синуклеина приводили к странным ошибкам в механизмах связи нейронов гиппокампа.
Ученые наблюдали ненормальную активность как на пресинаптических (передающих сигналы), так и постсинаптических (сигнальных) терминалах клеток головного мозга. И эти изменения произошли, прежде чем была вызвана нейродегенерация, сопровождаемая клеточной смертью.
«Что-то явно происходит с нейронами, прежде чем они погибнут», – отмечает Вольпичелли-Дейли.
Это не является хорошим признаком, поскольку со временем эта ненормальная деятельность может в конечном итоге привести к гибели нейронов.
Однако работа исследователей не заканчивается этими открытиями, необходимо провести больше исследований относительно альфа-синуклеина и той роли, которую он обычно играет в функционировании клеток мозга.
Авторы другого исследования утверждают, что у людей с депрессией маленький гиппокамп.
Литература
Froula J. M. et al. α-Synuclein fibril-induced paradoxical structural and functional defects in hippocampal neurons //Acta neuropathologica communications. – 2018. – Т. 6. – №. 1. – С. 35.
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.