В новой научной работе ученые из Института медицинских исследований им. Фейнштейна (The Feinstein Institute for Medical Research) в Манхассете, Нью-Йорк, обнаружили, что активация клеток мозга, называемых микроглиями, способствует снижению памяти и вызывает другие когнитивные нарушения, от которых страдают многие пациенты с волчанкой.
В исследовании, опубликованном в научном журнале Journal of Experimental Medicine, говорится, что ингибиторы АПФ — класс препаратов, обычно используемых для лечения гипертонии, могут блокировать этот процесс у мышей и могут быть использованы для сохранения памяти у пациентов с волчанкой.
Что нам известно про волчанку?
Волчанка представляет собой сложное аутоиммунное заболевание, которое возникает, когда организм начинает создавать антитела, нацеленные на уничтожение собственных здоровых клеток. Пациенты могут страдать от широкого спектра симптомов, но у 90% развиваются нейропсихические расстройства, которые зачастую характеризуются когнитивными нарушениями, такими как потеря памяти или замешательство.
Материалы и методы обследования
Чтобы рассмотреть роль микроглии в волчанке, Даймонд с соавторами исследования проанализировали мышей, которые продуцируют DNRAbs, способные проникать в мозг, вызывая потерю памяти.
Результаты научной работы
Бетти Даймонд (Betty Diamond) с соавторами исследования ранее обнаружили, что у пациентов с волчанкой, у которых наблюдается потеря памяти, образуются антитела, называемые DNRAbs, которые распознаются как ДНК, так и мозговым белком, называемым NMDA-рецептором. Антитела обычно неспособны проникнуть в головной мозг, но после травмы или инфекции DNRAbs, как полагают, получают временный доступ к мозгу, где они могут нацеливаться на нейроны, поражающие при этом NMDAR-рецепторы. Это приводит к гибели нейронов или ведет к потере сигналов между синапсами, которые соединяют их с соседними нервными клетками, что приводит к потере памяти или другим когнитивным дефектам.
Даймонд с соавторами исследования подозревали, что клетки мозга, называемые микроглиями, могут быть ответственны за сокращение связей между нейронами после воздействия DNRAbs. Эти клетки помогают устранить частицы мертвых и умирающих нейронов, а также могут уничтожить чрезмерные или нежелательные синапсы во время развития мозга.
Исследователи обнаружили, что микроглия активируется, когда DNRAbs входят в мозг, и что белок под названием C1q притягивает микроглии к синапсам нейронов, нацеленных на эти антитела. Удаление белка C1q, или истощение самих микроглиальных клеток, не позволило нейронам потерять свои синапсы после воздействия DNRAbs.
Ингибиторы АПФ, такие как каптоприл, представляют собой класс лекарственных препаратов, используемых для лечения гипертонии. Известно также, что они блокируют активацию микроглии. Дайманд обнаружил, что лечение Каптоприлом защищает нейроны от воздействия DNRAbs и сохраняет память у мышей.
Авторы другого исследования утверждают, что выявлена связь между аутоиммунными заболеваниями и психозом.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
