Исследователи из Национального института здоровья (National Institutes of Health) обнаружили у мышей генетическую мутацию, которая способствует улучшению когнитивной гибкости – способности адаптироваться к изменяющимся ситуациям. Исследование опубликовано в журнале Nature Communications.
Ученые определили, что ген KCND2 кодирует белок, который регулирует калиевые каналы, контролирующие электрические сигналы в нейронах.
Материалы и методы исследования
Ученые ставили эксперименты над здоровыми мышами и у которых была мутация в гене KCND2. Перед мышами стояла задача – в слегка затопленном помещении найти платформу, которая была перенесена на новое место.
Результаты научного исследования
Как показали данные экспериментов, мыши с мутацией обнаружили перемещенную платформу намного быстрее, чем их аналоги без мутации.
Исследователи обнаружили, что изменение одной пары оснований в гене KCND2 усиливает способность белка ослаблять нервные импульсы. Мыши с этой мутацией работали лучше, чем мыши без мутации в когнитивном задании. Белок KCND2, будучи модифицирован ферментом, замедляет генерацию электрических импульсов в нейронах.
Выводы
Исследователи предполагают, что изучение гена и белка, который регулирует калиевые каналы, может в конечном итоге привести к пониманию природы когнитивной гибкости у людей. Это также может помочь улучшить понимание эпилепсии, шизофрении, синдрома Fragile X и расстройства аутистического спектра, которые все были связаны с другими мутациями в KCND2.
Авторы другого исследования обнаружили ген, который при мутации уменьшает страх и тревогу.
