Поскольку сон нарушается с возрастом, в исследовании объясняется связь между старением, недосыпанием и повышенным риском болезни Альцгеймера.
Авторы нового исследования показали, как глубина сна может влиять на способность нашего мозга эффективно элиминировать продукты метаболизма и токсичные белки.
Материалы и методы обследования
В текущем исследовании ученые провели эксперименты с мышами, которых анестезировали шестью различными режимами анестезии. Пока животные находились под наркозом, ученые отслеживали электрическую активность мозга, сердечно-сосудистую активность и очищающий поток спинномозговой жидкости, проходящий через мозг.
Результаты научной работы
«Сон имеет решающее значение для функционирования системы элиминации мозга, и это исследование показывает, что чем глубже сон, тем лучше», — говорит автор исследования Майкен Недергаард (Maiken Nedergaard), сотрудник Центра трансляционной нейромедицины (Center for Translational Neuromedicine) при Медицинском центре Университета Рочестера (University of Rochester Medical Center). «Эти данные также дополняют все более и более веские доказательства того, что качество сна или недосыпание могут привести к болезни Альцгеймера и деменции».
Исследование, опубликованное в журнале Science Advances, указывает на то, что медленная и устойчивая деятельность мозга и сердечно-легочной системы, связанные с глубоким сном, являются оптимальными для функции глифатической системы, уникального процесса удаления продуктов метаболизма мозга. Результаты научной работы также могут объяснить, почему некоторые формы анестезии могут привести к когнитивным нарушениям у пожилых людей.
Ранее неизвестная глифатическая система была впервые описана Майкеном Недергаардом в 2012 году. До этого ученые не до конца понимали, как мозг, который поддерживает свою собственную замкнутую экосистему, удаляет продукты метаболизма. В ходе исследования была выявлена система очистки, которая перемещается по кровеносным сосудам и перекачивает спинномозговую жидкость (СМЖ) через ткани головного мозга для вымывания продуктов метаболизма. Последующее исследование показало, что эта система в основном работает, пока мы спим. Поскольку накопление токсичных белков, таких как бета-амилоид и тау белки в мозге, связано с болезнью Альцгеймера, исследователи предположили, что причиной развития заболевания может быть нарушение работы глифатической системы из-за нарушения сна. Это согласуется с клиническими наблюдениями, которые показывают связь между недосыпанием и повышенным риском развития болезни Альцгеймера.
Исследователи обнаружили, что комбинация лекарственных препаратов кетамина и ксилазина (К/К) наиболее точно повторяла медленную и устойчивую электрическую активность в мозге и медленную частоту сердечных сокращений, связанную с глубоким сном. Кроме того, электрическая активность в мозге мышей, которым вводили K/К, оказалась оптимальной для функции лимфатической системы.
«Синхронизированные волны нейронной активности во время глубокого медленного сна, особенно паттерны срабатывания, которые перемещаются от передней части мозга к задней части, совпадают с тем, что мы знаем о потоке СМЖ в лимфатической системе», — сказала соавтор исследования Лорен Хаблиц (Lauren Hablitz). «Похоже, что химические вещества участвуют в возбуждении нейронов, а именно ионов, которые управляют процессом осмоса, который помогает вытягивать жидкость через ткани мозга».
Исследование поднимает несколько важных клинических вопросов. Известно, что с возрастом становится все труднее последовательно достигать глубокого сна, и исследование подтверждает важность глубокого сна для правильного функционирования глифатической системы. Исследование также демонстрирует, что глифатической системой можно манипулировать, улучшая сон, что может указывать на потенциальные клинические подходы, такие как терапия сна или другие методы для повышения качества сна, для групп риска.
Кроме того, поскольку некоторые из соединений, использованных в исследовании, были аналогичны анестетикам, применяемым в клинических условиях, исследование также проливает свет на когнитивные нарушения, которые пожилые пациенты часто испытывают после операции, и предлагает классы препаратов, которые можно использовать, чтобы избежать этого явления. У мышей в исследовании, которые подвергались воздействию анестетиков, которые не вызывали медленной активности мозга, наблюдалось снижение активности глифатической системы.
«Когнитивные нарушения после анестезии и хирургического вмешательства являются серьезной проблемой. Значительный процент пациентов пожилого возраста, перенесших операцию, переживает послеоперационный период или приобретает новые когнитивные нарушения при выписке», — сказала Лорен Хаблиц.
Авторы другого исследования утверждают, что улучшение мозгового кровотока – путь к лечению болезни Альцгеймера.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
