В исследовании на мышах нейробиологи из Массачусетского технологического института (MIT) получили новое понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе гиперсоциативности. Подробные данные исследования опубликованы в журнале Nature Neuroscience.
Актуальность проблемы
Синдром Уильямса, редкое расстройство нервного развития, которое, по данным авторов исследования, поражает примерно одного из 10000 детей в США. Синдром вызывает целый ряд симптомов, включая когнитивные нарушения, сердечно-сосудистые заболевания. Дети с таким синдромом чрезвычайно дружелюбные (гиперсоциативность).
«Результаты исследования важны не только для синдрома Уильямса. При других нарушениях развития нервной системы, особенно при некоторых расстройствах аутистического спектра, это может стать новым направлением для изучения не только патологии, но и потенциального лечения», — говорит профессор нейробиологии, автор исследования Гопин Фенг (Guoping Feng).
Нарушение миелинизации
Синдром Уильямса, который вызван потерей одной из двух копий сегмента хромосомы 7, может привести к ухудшению обучения, особенно для задач, требующих зрительных и моторных навыков, таких как решение головоломки. Некоторые люди с этим расстройством также демонстрируют плохую концентрацию и гиперактивность и с большей вероятностью имеют фобии.
Материалы и методы исследования
В этом исследовании ученые решили сосредоточиться на одном из 25 генов в этом сегменте, известных как Gtf2i, ученые связывают данный ген с гиперсоциативностью, наблюдаемой при синдроме Уильямса.
Результаты научного исследования
В ходе исследования ученые обнаружили, что потеря одного из генов, связанных с синдромом Уильямса, приводит к истончению жирового слоя, который изолирует нейроны и помогает им проводить электрические сигналы в мозге.
Результаты исследования также показали, возможно обращение вспять симптомов данного синдрома, увеличив производство покрытия, известного как миелин.
«Это важно, потому что, хотя синдром Уильямса встречается редко, многие другие нарушения развития нервной системы и неврологические заболевания были связаны с дефицитом миелинизации», — говорит Фенг.
Изменение симптома
Остается выяснить, как именно это уменьшение миелинизации приводит к гиперсоциативности. Исследователи считают, что недостаток миелина влияет на мозговые цепи, которые обычно подавляют социальное поведение, заставляя мышей более стремиться взаимодействовать с другими.
«Это, вероятно, объяснение, но какие именно схемы и как они работают, мы до сих пор не знаем», — говорит Фэн.
Исследователи также обнаружили, что они могут обратить вспять симптомы, обработав мышей лекарствами, улучшающими миелинизацию. Один из этих препаратов, одобренный FDA, антигистаминный препарат, называемый фумарат клемастин, в настоящее время проходит клинические испытания для лечения рассеянного склероза, который влияет на миелинизацию нейронов в головном и спинном мозге.
Исследователи полагают, что было бы целесообразно протестировать эти препараты на пациентах с синдромом Уильямса, потому что они обнаружили более тонкий миелин и уменьшенное количество зрелых олигодендроцитов в образцах головного мозга людей с синдромом Вильямса, по сравнению с типичными образцами головного мозга человека.
Авторы другого исследования установили, что стволовые клетки могут лечить заболевание нервной системы.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
