Исследователи из Института Естественных Наук Мичиганского университета (University of Michigan Life Sciences Institute) определили гормон, вырабатываемый печенью, который заставляет организм снижать обмен веществ, когда он расходует много энергии.
Расход энергии для баланса метаболизма
Наш организм использует несколько систем для поддержания точного контроля энергетического гомеостаза — баланса количества энергии, которую мы используем, и калорий, которые мы потребляем. Например, гормон лептин сигнализирует мозгу о том, чтобы он подавлял аппетит и увеличивал сжигание калорий, когда запасы энергии высоки.
«Но гораздо меньше известно о другой стороне этого уравнения: расход энергии», — говорит автор исследования Джианди Лин (Jiandie Lin). «Как организм ощущает быстрое истощение энергии и как он говорит мозгу регулировать обмен веществ в организме и поддерживать гомеостаз? Это вопрос, на который мы намереваемся ответить».
Результаты научной работы
Исследование, которое опубликовано в журнале Nature Metabolism, выявило потенциальную цель лечения метаболических нарушений.
Анализируя данные экспрессии генов в тканях мыши, Лин с соавторами исследования обнаружили гормон, который повышался, когда мыши сжигали много энергии, например, когда им нужно было поддерживать температуру тела в холодной среде. Этот гормон, называемый tsukushi (или TSK), выделяется главным образом печенью — центральным «игроком» в питательных, метаболических и гормональных путях.
«Мы считаем, что TSK каким-то образом снижает затраты энергии», — сказал Лин. «Когда происходит быстрая потеря энергии, это тормозит обмен веществ. Мы предположили, что если убирать этот тормоз, мыши ускорят сжигание калорий. И действительно это было так».
Когда мыши временно оставались без пищи, те, у кого не было TSK, потеряли значительно больше веса, чем обычные мыши. Мыши без TSK также имели более высокую температуру тела, чем обычные мыши, что указывало на то, что их организм сжигает больше энергии при снятии тормоза TSK. Исследователи также проверили метаболические реакции у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров. Нормальные мыши примерно в два раза увеличили вес; однако у мышей, у которых отсутствовал TSK, вес увеличился лишь примерно на 30%, и у них были улучшены метаболические параметры, чем у нормальных мышей.
«Мы увидели существенную защиту от ожирения», — сказал соавтор исследования Цюю Ван (Qiuyu Wang). «И это связано с улучшением уровня глюкозы, снижением липидов, снижением жирового гепатоза печени».
Исследователи полагают, что гормон достигает этих эффектов, воздействуя на нервные волокна, которые стимулируют деятельность так называемого бурого жира или термогенного жира, который создает тепло за счет сжигания энергии. В дальнейшем Лин с соавторами исследования надеются выяснить, каким образом TSK посылает сигналы нервам, чтобы контролировать сжигание жира, и изучить стратегии, позволяющие отключить его для лечения метаболических заболеваний.
Сопутствующее исследование из лаборатории Лин, опубликованное ранее в журнале Molecular Metabolism, показало, что дефицит TSK также защищает мышей от жировой болезни печени, вызванной нарушением питания.
“Эти результаты показывают многогранные полезные эффекты блокирования TSK в профилактике или лечении метаболических заболеваний”, — говорит Лин.
Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, можно ли и как использовать этот гормон для лечения метаболических нарушений у человека. Но это последнее исследование открывает потенциально новую стратегию для понимания и улучшения метаболического гомеостаза.
Авторы другого исследования утверждают, что белковая диета снижает риск развития жировой болезни печени.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
