Исследователи из Уппсальского университета (Uppsala University) впервые раскрыли механизм формирования новых кровеносных сосудов и показали важность механизма для выживания эмбрионов и функционирования органов. Результаты исследования, опубликованные в журнале EMBO Reports, могут позволить разработать процедуры, способствующие образованию новых кровеносных сосудов при различных заболеваниях.
Актуальность проблемы
Наличие здоровой сети кровеносных сосудов, которые доставляют кислород и питательные вещества к тканям, имеет важное значение для выживания. Кровеносные сосуды выстланы клетками, называемыми эндотелиальными, которые необходимы для формирования полого сосуда, через который кровь направляется во все ткани.
Белок, называемый сосудистым эндотелиальным фактором роста (Vascular endothelial growth factor — VEGF), давно признан главным регулятором эндотелиальных клеток. Известно, что эти клетки побуждают делиться и размножаться, влияя на активность в клеточном ядре. Как именно это контролируется, до конца не ясно. Однако в настоящем исследовании ученые демонстрируют участие одной аминокислоты в рецепторном белке VEGFR2, который связывает VEGF с эндотелиальными клетками.
Результаты научного исследования
Авторы разработали эксперименты на мышах, у которых не было указанной аминокислоты в белке VEGFR2, и результаты показали, что клетки больше не могли посылать сигналы ядру, чтобы вызвать деление клеток.
В ходе исследования ученые раскрыли механизм, посредством которого новые эндотелиальные клетки образуются в результате деления существующих клеток благодаря присутствию аминокислоты в белке VEGF. Потеря этого механизма, приводящая к слишком малому количеству кровеносных сосудов, может привести к смерти во время развития эмбриона из-за недостаточного поступления кислорода в мозг. В других случаях меньшее количество кровеносных сосудов нарушает функцию органов после рождения.
Интересно, что важность этого механизма варьируется в зависимости от генетического состава человека. В определенных генетических проектах эффект виден только во время развития эмбриона, в то время как в других генетических проектах эффект виден только после рождения.
«То, что такой критический механизм, образование новых кровеносных сосудов, контролируется одной аминокислотой, было действительно неожиданным, и нам приходилось проверять результаты снова и снова, используя различные методы. Мы надеемся, что эти новые результаты могут быть использованы для манипулирования образованием эндотелиальных клеток, увеличить или уменьшить количество кровеносных сосудов в зависимости от потребности», — сообщает ведущий автор исследования Лена Клэссон-Уэлш (Lena Claesson-Welsh).
Авторы другого исследования установили, как высокие концентрации глюкозы повреждают кровеносные сосуды.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
