Обычный грипп может привести к развитию легочной гипертензии

Исследователи из Медицинской школы Стэнфордского университета (Stanford University School of Medicine) обнаружили, что воспаление легких у крыс, вызванное простым гриппом, может пробудить тихий генетический дефект, который вызывает внезапные случаи легочной гипертензии, смертельной формы высокого кровяного давления в легких. Результаты исследования опубликованы в журнале Circulation

«Изначально возникает мутация гена, при этом организм может быть полноценно здоровым, но заражение бактериальной или вирусной инфекцией может спровоцировать воспаление в артериях легких», — сообщает ведущий автор исследования Эми Тиан (Amy Tian).

Актуальность проблемы

В настоящее время неизвестна причина легочной гипертонии, изнурительной болезни, которая вызывает затруднение дыхания, усталость и боль в груди. Это может привести к слабости, даже при выполнении простых повседневных задач, например, подъеме по лестнице. По данным Американской ассоциации легочной гипертонии (Pulmonary Hypertension Association of America), в США около 200 000 человек ежегодно заболевают этим заболеванием. Единственным доступным лекарством от тяжелых форм заболевания является трансплантация легких, но выживаемость составляет всего 30%.

Предыдущие исследования показали, что большинство пациентов с наследственной формой легочной гипертензии, которая также является самой летальной, имеют мутацию в гене BMPR2. Неясно, играет ли роль мутация гена в возникновении заболевания.

«Удивительно, что 80% людей с мутацией не заболевают и остаются совершенно здоровыми», — сообщает автор исследования Марк Николлс (Mark Nicolls).

Основываясь на предыдущих исследованиях, ученые предположили, что путь, вызывающий воспаление легких, может стать вторым «ударом», который воздействует на ген BMPR2, вызывая легочную гипертензию.

Материалы и методы исследования

Чтобы проверить теорию, исследователи разработали модель крысы с мутацией в гене BMPR2. Исследование длилось в течение года.

Результаты научного исследования

В ходе исследования ученые обнаружили, что крысы оставались здоровыми при мутации в гене BMPR2. Тем не менее, когда крысам вводили вирус, несущий фермент 5LO, который вызывал временное воспаление легких, у них развивалась легочная гипертензия.

Воспаление легких, вызываемое вирусом, обычно длится всего несколько недель и может быть вызвано воздействиями окружающей среды, такими как тяжелый грипп или бактериальная инфекция или даже поход на большие высоты. Однако у генетически восприимчивых крыс вирус вызывал постоянное воспаление, повреждая сосуды легких и вызывая летальную форму легочной гипертензии.

«Астма, тяжелый грипп, временные виды повреждения легких в результате бактериальных или вирусных инфекций — все это может быть опосредовано 5LO», — сообщает Тиан. «Этот тип воспаления обычно имеет довольно короткую продолжительность жизни. Но у этих крыс, даже после того, как инъецированный вирус умер, повреждение эндотелиальных клеток в слизистой оболочке кровеносных сосудов продолжалось».

Результаты исследования показывают, что ограничение потенциальных причин воспаления легких у пациентов с генетическим риском легочной гипертонии может помочь предотвратить развитие заболевания.

Авторы другого исследования обнаружили новый тип клеток, приводящих к легочной гипертензии.