По данным Всемирной организации здравоохранения, около 37 миллионов человек живут с ВИЧ. Для борьбы с этой болезнью используются противовирусные препараты, которые предотвращают прогрессирование СПИДа. Хотя противовирусные препараты улучшают здоровье и увеличивают продолжительность жизни людей, живущих с ВИЧ, их использование связано с развитием сердечно-сосудистых заболеваний. Теперь исследователи из Университета штата Миссури выявили фермент, который может уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных этими препаратами.
«Противовирусная терапия у пациентов с ВИЧ подавляет симптомы и улучшает качество жизни», — сказал автор исследования профессор Уильям Дуранте (William Durante). «Тем не менее, противовирусные препараты вызывают метаболические расстройства, такие как диабет и ожирение, и повышают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Наше исследование было сосредоточено на ингибиторах протеазы, используемых для лечения ВИЧ-инфекции».
Эндотелиальные клетки составляют внутренний слой кровеносных сосудов и имеют большое значение для здоровья сосудов. Когда используются ингибиторы протеазы для лечения ВИЧ-инфекции, функции эндотелиальных клеток нарушаются. Это приводит к возникновению бляшек в артериях и к сердечно-сосудистым заболеваниям.
Исследователи знали, что фермент гемеоксигеназы-1, или ГO-1, защищает от эндотелиальной дисфункции. С помощью культивируемых эндотелиальных клеток человека исследователи смогли увеличить количество фермента.
«Увеличение ГO-1 не вызывает эндотелиальной дисфункции», — сказал Дуранте. «И это поможет защитить эндотелиальные клетки у пациентов, которые проходят лечение от ВИЧ инфекции».
Необходимы дополнительные исследования, чтобы убедиться, что ГO-1 будет препятствовать дисфункции эндотелиальных клеток. Тем не менее, фермент в один прекрасный день поможет в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных ВИЧ-препаратами.
Авторы другого исследования заявляют, что низкий уровень витамина D может затруднять лечение ВИЧ инфекции.
Подробнее в научной статье:
Liu X. M. et al. Heme Oxygenase-1-Derived Bilirubin Counteracts HIV Protease Inhibitor-Mediated Endothelial Cell Dysfunction //Free Radical Biology and Medicine. – 2016.
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.