Риск развития болезни Альцгеймера увеличивается с возрастом. Автор исследования Сюзанна Вегманн (Susanne Wegmann) из Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний (DZNE) в Берлине с соавторами обнаружили возможную причину этой связи. Некоторые молекулы, участвующие в заболевании, называемые тау-белками, легче распространяются в стареющем мозге. Это было установлено в лабораторных экспериментах. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Science Advances.
Актуальность проблемы
Болезнь Альцгеймера обычно начинается со снижения памяти, а затем нарушает другие когнитивные способности. В этом заболевании участвуют 2 вида отложений белка в мозге пациента: «бета-амилоидные бляшки» и «нейрофибриллярные клубки тау». Появление тау-нейрофибриллярных клубков отражает прогрессирование заболевания: сначала белки появляются в центрах памяти мозга, а затем в других областях в ходе заболевания. Тау-белки или тау-агрегаты, вероятно, мигрируют по нервным волокнам и тем самым способствуют распространению заболевания по всему мозгу.
Тау быстрее распространяется в стареющем мозге
Какова роль старения в распространении тау? Если протеин легче распространяется в стареющем мозге, это может объяснить повышенную восприимчивость пожилых людей к болезни Альцгеймера. Вегман с соавторами исследования проверили эту гипотезу.
Материалы и методы обследования
Настоящее исследование было проведено в тесном сотрудничестве с исследователями из США в Гарвардской медицинской школе (Harvard Medical School) и Массачусетской больнице общего профиля (Massachusetts General Hospital). Используя «генный вектор» — специально разработанную вирусную частицу — ученые внедрили человеческий тау-белок в мозг мышей. Затем отдельные клетки начали продуцировать белок. 12 недель спустя исследователи изучили, как далеко белок тау прошел от места внедрения. Экспериментальная установка также позволила ученым проанализировать распространение тау более подробно.
Результаты научной работы
Белок существует в здоровой, растворимой форме в каждом нейроне мозга. Однако при болезни Альцгеймера он может изменить свою форму и превратиться в патологическую форму, склонную к скоплению в фибриллы.
«Белки тау человека распространяются примерно в 2 раза быстрее у более старых мышей по сравнению с более молодыми животными», — комментирует Вегманн. «Долгое время считалось, что это в первую очередь патологическая форма тау, которая передается из одной клетки в другую. Однако наши результаты показывают, что здоровая версия белка также размножается в мозге и этот процесс усиливается в пожилом возрасте. Клетки также могут быть повреждены, накапливая большое количество здоровых белков тау».
Авторы другого исследования утверждают, что образование и интеллект не могут предотвратить болезнь Альцгеймера.
