Потеря клеток в головном мозге связана с шизофренией

Просмотров: 123

Опубликовано 09.01.2016, 21:30 (мск) Клара Галиева в Неврология, Новости, Психиатрия

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...

Исследование показывает, что психические расстройства, такие как шизофрения, связаны с уменьшением клеток головного мозга, называемых ингибирующие нейроны. Результаты, которые были опубликованы в журнале Neuron, объясняют некоторые механизмы, которые затрудняют лечение симптомов шизофрении, в том числе социальную изоляцию, снижение мотивации и эмоционального потенциала.

шизофрения, ингибирующие нейроны, Neuron, СА2, гиппокамп

Потеря клеток в головном мозге связана с шизофренией
(c)Flickr/Marco Castellani

Шизофрения встречается у одного из ста человек во всем мире. Ученые знали, что она начинается в гиппокампе мозга. В результате, почти каждая область гиппокампа была тщательно изучена. Исключением являлась крошечная область гиппокампа, известная как СА2.

Несколько открытий сосредоточили внимание на возможной связи между СА2 и шизофренией. Эта область гиппокампа связана с вазопрессином — гормон, который играет важную роль в сексуальной связи, мотивации и социальном поведении, которые нарушаются у людей с данным расстройством. Кроме того, вскрытие людей после смерти, страдавших шизофренией, показало заметное снижение числа ингибирующих нейронов CA2, в то время как остальная часть гиппокампа оставалась без изменений.

В новом исследовании ученые провели серию электрофизиологических и поведенческих экспериментов на мышах с шизофренией. Исследуя мозг мышей, исследователи наблюдали значительное снижение тормозных нейронов СА2, это удивительно было схоже с тем, что ранее наблюдалось в посмертных экспертизах людей с шизофренией. Кроме того, ученые обнаружили, что у больных мышей снизились способности к социальной памяти. Это подтверждает гипотезу, что изменения в СА2 влияют на социальные поведенческие изменения, которые происходят у лиц с данным психическим расстройством. Даже сроки появления симптомов у мышей были схожи с началом шизофрении у человека.

«Теперь мы можем изучать последствия шизофрении на клеточном и поведенческом уровнях», — сказал Стивен Сигельбаум (Steven Siegelbaum). «Это открывает новый путь для исследований, которые могут привести к ранней диагностике и более эффективным методам лечения шизофрении».

Авторы другого нового исследования утверждают, что шизофрения — это не одна конкретная болезнь, а несколько видов психических расстройств, имеющих генетические отличия.

Подробнее в научной статье:

Piskorowski, Rebecca A.; Nasrallah, Kaoutsar; Diamantopoulou, Anastasia; Mukai, Jun; Hassan, Sami I. et al. (2016) Age-Dependent Specific Changes in Area CA2 of the Hippocampus and Social Memory Deficit in a Mouse Model of the 22q11.2 Deletion Syndrome // Neuron - vol. 89 (1) - p. 163-176

Piskorowski, Rebecca A.; Nasrallah, Kaoutsar; Diamantopoulou, Anastasia; Mukai, Jun; Hassan, Sami I. et al. (2016) Age-Dependent Specific Changes in Area CA2 of the Hippocampus and Social Memory Deficit in a Mouse Model of the 22q11.2 Deletion Syndrome // Neuron — vol. 89 (1) — p. 163−176


Клара Галиева (3885 Статей)

Должность — Автор новостного блока.

Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.