Исследователи из Университета Южной Калифорнии (University of Southern California) обнаружили, что препарат, который в настоящее время разрабатывается для лечения пациентов, перенесших инсульт, может также предотвратить болезнь Альцгеймера.
Введение
Исследование, опубликованное в журнале Journal of Experimental Medicine, показывает, что генно-инженерный белок 3K3A-APC защищает мозг мышей с симптомами, похожими на болезнь Альцгеймера, уменьшая накопление токсичных пептидов и предотвращая потерю памяти.
Актуальность проблемы
3K3A-APC — это генетически модифицированная версия белка крови человека, называемая активированным белком С, который уменьшает воспаление и защищает как нейроны, так и клетки, которые выстилают стенки кровеносных сосудов, от смерти и дегенерации.
3K3A-APC оказывает благоприятное воздействие на различные модели заболеваний у мышей, включая черепно-мозговую травму и рассеянный склероз, и в настоящее время разрабатывается для лечения инсульта у людей, где, как было показано, он безопасен, хорошо переносится и способен снижать внутримозговое кровотечение.
«Мы исследовали, может ли 3K3A-APC защитить мозг от токсического действия токсина бета-амилоида в мышиной модели болезни Альцгеймера», — говорит Берислав Злокович (Berislav Zlokovic), сотрудник Университета Южной Калифорнии (University of Southern California).
Результаты исследования
Токсичные белок бета-амилоид накапливаются в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, что приводит к нейродегенерации и снижению кровотока в мозге. Злокович с соавторами обнаружили, что 3K3A-APC значительно снижает накопление бета-амилоида в мозгу мышей, которые обычно продуцируют большое количества токсического пептида. Лечение 3K3A-APC предотвратило потерю памяти у мышей и помогло поддерживать нормальный мозговой кровоток. Препарат также подавлял воспаление в головном мозге, еще одну общую черту болезни Альцгеймера.
Исследователи обнаружили, что 3K3A-APC защищает мозг, предотвращая выработку нервными клетками фермента BACE1, необходимого для производства бета-амилоида. Несколько различных ингибиторов BACE1 были протестированы в клинических испытаниях на болезнь Альцгеймера.
Выводы
Новое исследование предполагает, что использование 3K3A-APC для блокирования продукции BACE1 может быть альтернативным подходом, особенно на ранних стадиях заболевания, когда бета-амилоид еще не накопился до уровня, способного необратимо повредить мозговые структуры.
«Наши нынешние данные подтверждают гипотезу о том, что 3K3A-APC обладает потенциалом в качестве эффективной анти-бета-амилоидной терапии на ранней стадии болезни Альцгеймера», — говорит Злокович.
Авторы другого исследования выявили, что потеря контроля за активностью генов связана с болезнью Альцгеймера.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
