Добавление препарата от гипертонической болезни к стандартному лечению малярии в три раза увеличивает выживаемость инфицированных мышей. Такой вывод сделали ученые в исследовании, которое опубликовано в научном журнале The Journal of Clinical Investigation.
Малярия передается через комаров рода Anopheles. Болезнь до сих пор убивает сотни тысяч человек ежегодно, главным образом детей в странах Африки к югу от Сахары.
Исследователи изучали церебральную малярию (малярийная кома), которая вызывает отеки и кровоизлияния в головной мозг. У 1% из 216 миллионов инфицированных человек во всем мире ежегодно развивается церебральная малярия. Из них 15 — 20% умирают.
«Примерно один из пяти пациентов с церебральной малярией умирает в течение 48 часов», — говорит старший автор исследования Ана Родригес (Ana Rodriguez). «Если бы мы могли добавить препарат, который остановил геморрагию в течение этого времени, мы могли бы спасти много жизней».
В исследовании мыши были разделены на две группы. В одной группе использовали хлорохин – препарат, который используют, чтобы убить паразита, в другой группе — хлорохин в комбинации с одним из двух антигипертензивных препаратов. В группе, получавшей только хлорохин, выжили 18% мышей, а в группе, которые еще получали Ирбесартан (Irbesartanum) – блокатор ангиотензин-рецептора 1, выжили 65% мышей и 73% мышей после лечения C21 — экспериментальный препарат, который повышает передачу сигнала через ангиотензин-рецептор 2.
Исследователи обнаружили, что инфицированные мыши, получавшие один из двух препаратов, влияющий на ангиотензин, имели меньше кровоизлияний, и в большинстве случаев полностью выздоровели.
Известно, что клетки крови, инфицированные малярией, продуцируют больше белка, который прилипает к стенкам кровеносных сосудов. Малярийные паразиты размножаются внутри клеток крови, которые, в конце концов, лопаются через два дня, чтобы освободить больше паразитов.
Новое исследование показало, что лопнувшие инфицированные клетки крови забрасывают их содержимое на стенки сосуда, где они приклеиваются и посылают сигналы, которые мешают клеткам цепляться друг к другу. Каждая клетка в стенках сосудов держится менее плотно, освобождая промежутки, через которые сыворотка крови, а позже цельная кровь попадает в ткани головного мозга.
Исследователи использовали генетически сконструированные версии малярийного паразита, что позволило им контролировать время разрыва клеток крови. Эндотелиальные межклеточные соединения были нормальными до того, как клетки крови разрываются.
Один из факторов, который вызывает разрыв клеток крови, это белок под названием бета-катенин. Бета–катенин перемещается к ядру, чтобы активировать гены, которые вызывают дальнейшее отделение клеток друг от друга.
Оба препарата прекращают активацию бета-катенина и предотвращают нарушение целостности стенок кровеносных сосудов. Ангиотензин — это гормон, который контролирует многие факторы, связанные с кровяным давлением, посылая сигнал путем установки в белки рецепторов на клетках поверхностей.
Следующим шагом ученых будет провести клиническое испытание на пациентах с церебральной малярией.
Авторы другого исследования заявили, что малярия изменяет запах тела человека.
Подробнее в научной статье:
Gallego-Delgado, Julio, et al. «Angiotensin receptors and β-catenin regulate brain endothelial integrity in malaria» The Journal of clinical investigation 126.10 (2016).
Понравилась новость? Читайте нас в Facebook
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.