Связь между микробиотой кишечника и болезнью Альцгеймера подтвердилась

Ученые из Швейцарии и Италии подтверждают связь между дисбалансом кишечной микробиоты и развитием амилоидных бляшек в головном мозгу, которые лежат в основе нейродегенеративных расстройств, характерных для болезни Альцгеймера. Белки, продуцируемые определенными кишечными бактериями, обнаруженные в крови пациентов, действительно могут изменять взаимодействие между иммунной и нервной системами и вызывать заболевание. Результаты исследования, опубликованные в журнале Journal of Alzheimer’s Disease, помогут разработать новые профилактические стратегии, основанные на модуляции микробиоты людей из группы риска.

Актуальность проблемы

Болезнь Альцгеймера — самая распространенная причина слабоумия. Все еще неизлечимая, она непосредственно затрагивает почти миллион человек в Европе, а косвенно миллионы членов семьи, а также общество в целом. В последние годы научное сообщество заподозрило, что микробиота кишечника играет определенную роль в развитии данного заболевания.

Исследовательская лаборатория невролога Джованни Фризони (Giovanni Frisoni) уже несколько лет работает над потенциальным влиянием микробиоты кишечника на головной мозг, и в частности на нейродегенеративные заболевания. 

«Мы уже показали, что состав микробиоты кишечника у пациентов с болезнью Альцгеймера был изменен по сравнению с людьми, которые не страдают такими расстройствами», — объясняет он. «Их микробиота действительно имеет уменьшенное микробное разнообразие, с чрезмерной представленностью некоторых бактерий и сильным уменьшением других микроорганизмов. Кроме того, мы также обнаружили связь между воспалительным явлением, обнаруженным в крови, некоторыми кишечными бактериями и болезнью Альцгеймера; отсюда гипотеза, которую мы хотели проверить: может ли воспаление в крови быть посредником между микробиотой и мозгом?».

Кишечные бактерии могут влиять на функционирование мозга и способствовать нейродегенерации несколькими путями: они действительно могут влиять на регуляцию иммунной системы и, следовательно, могут изменять взаимодействие между иммунной и нервной системой. Липополисахариды, белки, расположенные на мембране бактерий с провоспалительными свойствами, были обнаружены в амилоидных бляшках и вокруг сосудов в мозгу людей с болезнью Альцгеймера. Кроме того, кишечная микробиота вырабатывает метаболиты — в частности, некоторые короткоцепочечные жирные кислоты, которые, обладая нейропротекторными и противовоспалительными свойствами, прямо или косвенно влияют на работу мозга.

Материалы и методы исследования

«Чтобы определить, являются ли медиаторы воспаления и бактериальные метаболиты связующим звеном между микробиотой кишечника и патологией амилоида при болезни Альцгеймера, мы обследовали 89 человек в возрасте от 65 до 85 лет. Некоторые страдали от болезни Альцгеймера или других нейродегенеративных заболеваний, вызывающих аналогичные проблемы с памятью, в то время как у других не было никаких проблем с памятью», — сообщает Мойра Мариццони (Moira Marizzoni). «Используя ПЭТ-визуализацию, мы измерили у них отложение амилоида, а затем количественно определили наличие в их крови различных маркеров воспаления и белков, продуцируемых кишечными бактериями, таких как липополисахариды и короткоцепочечные жирные кислоты».

Результаты научной работы

«Наши результаты неоспоримы: некоторые бактериальные продукты кишечной микробиоты коррелируют с количеством амилоидных бляшек в мозге», — объясняет Мойра Мариццони. «Действительно, высокие уровни липополисахаридов в крови и некоторых короткоцепочечных жирных кислот (ацетат и валерат) были связаны с большими отложениями амилоида в головном мозгу. И наоборот, высокие уровни другой короткоцепочечной жирной кислоты, бутирата, были связаны с меньшей патологией амилоида».

Заключение

Таким образом, данная научная работа доказывает связь между определенными белками кишечной микробиоты и церебральным амилоидозом через воспалительный феномен крови. Теперь ученые будут работать над определением конкретных бактерий или группы бактерий, участвующих в этом явлении.

Это открытие открывает путь для инновационных защитных стратегий — например, путем введения бактериального коктейля или пребиотиков для питания «хороших» бактерий в нашем кишечнике. 

«Однако мы не должны спешить радоваться», — говорит Фризони. «Действительно, сначала мы должны определить состав коктейля. Тогда нейропротекторный эффект может быть эффективным только на очень ранней стадии заболевания с целью профилактики, а не терапии. Однако ранняя диагностика по-прежнему является одной из основных проблем в лечении нейродегенеративных заболеваний, поскольку необходимо разработать протоколы для выявления лиц высокого риска и лечения их задолго до появления обнаруживаемых симптомов».

Статья по теме: Повышают ли депрессия и тревожное расстройство риск развития деменции?