Т-клеточный лейкоз: раковые клетки используют «белок выживаемости»

Просмотров: 61

Опубликовано 02.07.2018, 12:20 (мск) Хусаинов Руслан Халилович в Новости, Онкология

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (1 баллов, в среднем: 5,00 из 5)
Загрузка...

Онкологи обнаружили, что у некоторых пациентов с Т-клеточным лейкозом продуцируется слишком много белка BCL-2. Раковые клетки используют этот «выживающий белок», который позволяет им избегать гибель от химиотерапии. Препарат, подавляющий этот белок, показывает многообещающие результаты. Исследование опубликовано в научном журнале Leukemia.

Актуальность проблемы

«За последние пару лет стало ясно, что дефекты рибосомы играют определенную роль в развитии различных типов рака», — объясняет Ким Де Кирсмакер (Kim De Keersmaecker), сотрудник лаборатории в Левенском католическом университете (Laboratory for Disease Mechanisms in Cancer KU Leuven). «В случае дефекта рибосомы клетки все еще продуцируют белки, но баланс при этом нарушается, что приводит к развитию рака».

Если клетка повреждена вследствии старения или заболевания, определенный сигнал вызывает ее гибель. Но некоторые белки, включая белок, известный как BCL-2, могут остановить смерть клеток. Из-за рибосомального дефекта у некоторых пациентов с Т-клеточным лейкозом продуцируется слишком много этого белка, предотвращающего гибель клеток.

Ким Де Кирсмакер считает, что репликация BCL-2 обладает пагубными последствиями. «Раковые клетки используют белок BCL-2: он помогает им выживать в трудных условиях, включая химиотерапию».

Препарат, который подавляет BCL-2, уже используется для лечения другого типа лейкемии.

Результаты научной работы

«Клиницисты используют этот препарат для лечения хронического лимфоцитарного лейкоза. Но наши исследования на мышах показывают, что он также подавляет Т-клеточный лейкоз с определенным дефектом рибосомы».

Ким Де Кирсмакер с соавтором исследования Кимом Р. Кампеном (Dr. Kim R. Kampen) смогли определить специфический дефект рибосомы, который оказывает сильное воздействие на развитие Т-клеточного лейкоза у детей. Влияние этого дефекта рибосомы на Т-клеточный лейкоз до сих пор не выяснено.

Репликация белка BCL-2 происходит из-за дефекта в рибосоме, белковой фабрике клетки. Этот дефект обнаружен у 10% детей с Т-клеточным лейкозом.

Выводы

«Наше последующее исследование будет сосредоточено на комбинации этого ингибитора BCL-2 с другими препаратами,» — сказал Ким Де Кирсмакер.

Авторы другого исследования утверждают, что разработали новое вещество для лечения лейкоза с наличием филадельфийской хромосомы.

Хусаинов Руслан Халилович (2840 Статей)
Должность - Координатор проекта. E-mail для связи - [email protected] Врач - ультразвуковой диагностики, детский травматолог-ортопед г. Санкт-Петербург.