В новом исследовании, опубликованном в журнале Science Advances, ученые из Медицинской школы имени Гроссмана Нью-Йоркского университета (NYU Grossman School of Medicine) обнаружили, что аномальное взаимодействие между тромбоцитами и клетками, выстилающими кровеносные сосуды, является одной из причин смертельного поражения органов у пациентов с тяжелой формой COVID-19.
Результаты научной работы
Ученые выявили, что белковые сигналы, исходящие от тромбоцитов, вызывают воспаление, аномальное свертывание крови и повреждение сосудов при воздействии нового коронавируса. Исследователи идентифицировали 2 родственных гена, S1000A8 и S1000A9, которые обнаруживаются в тромбоцитах пациентов с COVID-19, заставляя их вырабатывать больше миелоидных белков MRP8 и MRP14. Высокие уровни этих белков, которые, как известно, действуют в паре и присутствуют в больших количествах в иммунных клетках, были связаны со свертыванием и воспалением в сосудах, тяжелым течением COVID-19 и длительным пребыванием в больнице.
Одобренные препараты, которые, как известно, блокируют активацию тромбоцитов через поверхностный белок тромбоцитов P2Y12 (клопидогрел или тикагрелор), снижают воспаление сосудов. Результаты исследования также показали, что тромбоциты, подвергшиеся воздействию COVID-19, изменяют эндотелиальные клетки, в основном за счет белка, называемого р-селектином, который приводит к образованию сгустков.
Результаты исследования показывают новую роль тромбоцитов в повреждении коронавирусом кровеносных сосудов.
Авторы другого исследования утверждают, что в развитии волчанки важную роль могут играть тромбоциты.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
