Неожиданные образцы появились у мышей во время исследования с воспалением кишечника бактериального и вирусного генеза. Ученые изучили желудочно-кишечный тракт больных и здоровых мышей.
Что мы знаем о кишечном микробиоме?
Исследователи из Университета штата Северная Каролина (North Carolina State University), Юго-западного медицинского центра Университета Техаса (University of Texas Southwestern Medical Center) и Университета Колорадо (University of Colorado) в своей научной работе помогли описать потенциальные причины и маркеры воспалительного заболевания кишечника.
В последние годы изучение микробиома (сообщества микроорганизмов, обитающих на животных и растениях) стало основным научным направлением, так как исследователи работают, чтобы разделить различные взаимодействия микроорганизмов внутри кишечника, чтобы понять, как они влияют на здоровье в целом.
В то время как значительная часть исследований микробиома, связанных со здоровьем, относится к бактериям, Мануэль Клейнер (Manuel Kleiner) хотел узнать больше о бактериофагах и их потенциальной роли в воспалении кишечника. Бактериофаги — это вирусы, которые заражают и зачастую убивают бактерии. Бактериофаги значительно превосходят количество бактерий и, таким образом, оказывают большое влияние на триллионы бактерий, обитающих в кишечном тракте человека.
Материалы и методы обследования
Используя новые количественные методы метагеномики, специально разработанные для лучшего изучения вирусов в кишечном тракте, группа исследователей сравнила сообщества фагов со здоровыми мышами и мышами с воспалением кишечного тракта.
«Мы хотели увидеть, как разные вирусы и бактериальные сообщества различаются по болезням и здоровым условиям», — сказал Клейнер.
Исследование опубликовано в научном журнале Nature Microbiology.
Результаты научной работы
У здоровых мышей популяция бактерий и фагов оставалась довольно стабильной и сопоставимой с течением времени, о чем говорят предыдущие исследования. Как правило, изменения в количестве конкретных видов бактерий приводили к соответствующим изменениям числа их вирусных противников.
Тем не менее, у больных мышей обнаружились неожиданные результаты. Вирусные сообщества у больных мышей со временем стали все больше и больше отличаться не только у здоровых мышей, как и ожидалось, но и между больными мышами. Количество бактериофагов, которые были обнаружены у больных мышей, значительно сократилось, а оставшиеся несколько бактериофагов стали очень многочисленными. Известно, что некоторые из этих бактериофагов заражают болезнетворные бактерии, которые также увеличиваются. Однако некоторые из бактериофагов, которые становились более доминирующими во время воспаления, не были связаны ни с одной из болезнетворных бактерий.
«У мышей, страдающих болезнью, наблюдалось индивидуальное расхождение — казалось бы, случайное — увеличение численности некоторых бактериофагов, которые не связаны с болезнетворными бактериями. Мы предполагаем, что воспаление или другие защитные силы мыши могут воздействовать на этих бактериофагов», — сказал Клейнер.
Более того, исследователи сравнили эти модели с существующими данными и литературой по здоровым и больным человеческим микробным сообществам.
«Интересно, что, как ни удивительно, многие из моделей, наблюдаемых у здоровых и больных мышей, соответственно, перекрываются со здоровыми и больными человеческими вирусными сообществами», — сказал Клейнер.
Выводы
«Это было неожиданно, поскольку исследования мышей часто рассматривались как ограниченные при поиске связей со здоровьем человека, но мы могли бы показать, что в вирусном сообществе существуют устойчивые модели воспаления как у мышей, так и у людей», — сказал Клейнер.
Авторы другого исследования утверждают, что физические упражнения могут изменить состав микробиома кишечника.
