Результаты исследования, опубликованные в журнале Nature Communications, утверждают, что воздействие на ген протеинкиназы D1 (PKD1) может привести к прекращению развития одной из самых опасных опухолей среди людей.
«Как только рак поджелудочной железы развивается, он начинает распространяться по организму, и PKD1 является ключом к этому процессу. Учитывая результаты этого исследования, мы заняты разработкой ингибитора pKD1», — говорит ведущий исследователь, доктор Питер Шторц (Piter Storz).
Ученые из Университета Осло и клиники Mayo в Джексонвиле разработали 3D модель клеток поджелудочной железы, полученных от мышей, чтобы проверить воздействие PKD1. В этой модели ученые могут либо блокировать влияние гена, либо наоборот, вызывать его активность и, таким образом, проследить за полученным эффектом. Неделя стимулирования гена PKD1 привела к трансформации ацинарных клеток в уязвимые протоковые структуры. И, наоборот, путем блокирования этого гена исследователи смогли уменьшить количество канцерогенных клеток и вред от них.
«3D-модель позволила наблюдать, что происходит внутри поджелудочной железы и помогла сделать процесс гораздо проще для понимания. Это отличная модель для изучения того, что происходит в сигнальном пути. Ученые могут увидеть изменения, используя один лишь микроскоп. Сама модель говорит исследователям, что PKD1 имеет важное значение для начального перехода от ацинарных к протокообразным клеткам, которые впоследствии могут стать раковыми», — утверждают ученые.
Доктор Шторц считает, что предотвращение превращения ацинарных клеток в протокообразные структуры может быть ключом к созданию новых эффективных способов лечения рака поджелудочной железы.
Подробнее в научной статье:
Mayo Clinic news release, accessed 20 February 2015 via Newswise.
Additional source: ACS, What are the key statistics about pancreatic cancer?, accessed 20 February 2015.
Врач кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), редактор и автор статей
Для отправки комментария необходимо войти на сайт.