Ученые из Университета Дьюка (Duke University) определили вид легочных клеток, которые восстанавливают поврежденные ДНК и могут пережить атаку вируса гриппа А, в то время как другие виды клеток вокруг них гибнут. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Nature Microbiology.
Актуальность проблемы
По словам автора исследования Николаса Хитона (Nicholas Heaton), клетку легких называют клубной, и она находится в самых узких дыхательных путях чуть выше альвеол легких, где происходит обмен газов в крови. Нормальная функция клетки — производить поверхностно-активные вещества и выделять различные другие белки, которые покрывают слизистую оболочку легких.
В 2014 году ученые обнаружили, что клубные клетки могут пережить гриппозную инфекцию, которая убивает большинство клеток. В исследовании 2016 года ученые наблюдали, как клубные клетки запускают свои механизмы по производству белка после вирусной атаки и сигнализируют иммунной системе о выработке высоких уровней провоспалительных молекул, называемых цитокинами. Лучшим оружием для вторжения вируса гриппа является реактивный кислород, который вирус использует для повреждения любых участков ДНК, которые открыты и активны в клетке-хозяине. Обычно это повреждение накапливается до такой степени, что клетка не может экспрессировать гены, необходимые для борьбы с вирусом, после чего умирает.
Материалы и методы обследования
Ученые проанализировали все пути вирусного ответа клубных клеток во время инфекции. Ученые создали сконструированный вирус, который нес необходимую РНК, чтобы действительно уничтожить все механизмы репарации ДНК в культивируемых клубных клетках человека, после чего клубные клетки умирали от гриппа, как и другие респираторные клетки.
Результаты научной работы
Конечным результатом выживания клубных клеток является то, что легкие становятся готовыми к атаке новых вирусов даже после перенесенной инфекции. В доказательство этого Хитон указывает на интригующий ключ от пандемии гриппа 2009 года: вирус гриппа в этом году активно размножался в летние месяцы, а не как обычно в осенние и зимние месяцы. В том же году другой сезонный вирус на основе РНК, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), не смог заразить людей.
«Это говорит о том, что грипп вносит какие-то изменения, которые помогают лучше противостоять другой респираторной инфекции», — объясняет Хитон. И клубные клетки были, вероятно, игроками в этом.
Ученые обнаружили, что клубные клетки увеличивали восстановление несоответствия ДНК в ответ на инфекцию. Клубная клетка каким-то образом удваивает свои усилия по восстановлению повреждений ДНК.
Исправив свою поврежденную ДНК и пережив гриппозную инфекцию, клубные клетки продолжают производство поверхностно-активных веществ и химических веществ, которые способствуют воспалению.
«Если появляется другой вирус, среда, в которую он обычно проникает, противодействует ему», — объясняет Хитон.
Но выживание клубных клеток — это палка о двух концах. В то время как провоспалительная среда помогает контролировать уровни вируса, на самом деле чрезмерная активность воспаления может привести к смерти пациентов с гриппом зачастую после того, как их легкие очистились от вируса гриппа. Клубные ячейки, которые выживают и остаются активными, могут действительно способствовать этому.
Авторы другого исследования утверждают, что антибиотики ослабляют защиту легких от гриппа.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
