Исследование, опубликованное в научном журнале Cell, показывает, что микробиота кишечника имеет способность влиять на то, как клетки реагируют на инсулин, и, таким образом, может способствовать диабету типа 2. Полученные данные демонстрируют неизвестный патологический механизм.
Влияние микробиоты на болезнь
В последние годы микробиота кишечника была связана со здоровьем и несколькими заболеваниями. Однако только в нескольких исследованиях выяснилось, может ли измененная микробиота кишечника напрямую влиять на болезнь.
Материалы и методы обследования
Исследование состояло из 5 пациентов с диабетом типа 2 и 10 здоровых участников. Результаты были затем подтверждены в более крупном исследовании с участием 649 человек.
Последнее исследование включало анализ различных веществ в кровеносных сосудах, которые поступали из кишечника в печень.
Результаты научной работы
Ученые из Салгренской Академии Университета Гетеборга, Швеция
(Sahlgrenska Academy, University of Gothenburg), обнаружили, что микробиота кишечника людей с сахарным диабетом с усиленным режимом лечения может быть связана с другим метаболизмом аминокислоты гистидина, которая в основном поступает с пищей. Это, в свою очередь, приводит к образованию имидазола пропионата, вещества, которое ухудшает способность клеток реагировать на инсулин. Таким образом, уменьшение количества продуцируемого имидазола пропионата может стать новым способом лечения пациентов с диабетом типа 2.
«Это вещество не всегда вызывает диабет типа 2, но наша рабочая гипотеза заключается в том, что существуют субпопуляции пациентов, которые могут извлечь выгоду из изменения своего рациона или изменения микробиоты кишечника, чтобы уменьшить уровни имидазола пропионата», — говорит автор исследования Фредрик Бакхед (Fredrik Backhed).
Затем исследователи идентифицировали повышенную концентрацию пропионата имидазола у пациентов с диабетом типа 2.
Используя образцы фекалий, можно было также показать, что микробиота людей с диабетом типа 2 продуцировала имидазол пропионат при добавлении гистидина. Этот механизм не был обнаружен у пациентов, страдающих диабетом типа 1.
Затем ученые Гетеборга приступили к исследованию влияния пропионата имидазола на метаболизм сахара и обнаружили, что молекула влияет на сигнальный путь, ранее связанный с метаболическими заболеваниями, путем прямой активации специфического белка p38gamma.
Эти выводы дают ответы на вопросы о природе основных механизмов. По словам Бакхеда, такие вопросы зачастую остаются без ответа в исследованиях того, как связаны кишечные бактерии, например, с ожирением, диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Выводы
Сочетание фундаментальных и клинических исследований открывает путь для идентификации механизмов, вызванных бактериями, и одновременно, посредством дальнейших исследований, стратифицирует популяции пациентов и выявляет новые более персонализированные формы лечения.
«Наши результаты ясно показывают, насколько важно взаимодействие между кишечной микробиотой и диетой, чтобы понять наш метаболизм. Результат также показывает, что бактерии кишечника у разных людей могут привести к получению совершенно разных веществ, которые могут оказывать очень специфические эффекты на организм», — говорит Бакхед.
Авторы другого исследования утверждают, что микробиом кишечника может контролировать аппетит.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
