Исследователи из Национального центра научных исследований (CNRS) продемонстрировали новый механизм, связанный с развитием мигрени.
Результаты научной работы
Фактически, ученые обнаружили, что мутация вызывает дисфункцию в белке, который ингибирует электрическую активность нейронов, что вызывает мигрень. Эти результаты, опубликованные в научном журнале Neuron, открывают новый путь для разработки лекарственных средств от мигрени.
Даже при том, что 15% взрослого населения во всем мире страдают от мигрени, до настоящего времени не было разработано долгосрочного, эффективного лечения. Эпизоды мигрени связаны, среди прочего, с электрической гипервозбудимостью в сенсорных нейронах. Их электрическая активность контролируется белками, которые генерируют электрические импульсы, называемые ионными каналами, в частности, каналом TRESK, который подавляет электрическую активность. Исследователи показали, что мутация в гене, кодирующем этот белок, вызывает расщепление между двумя дисфункциональными белками: один не активен, а другой нацелен на другие ионные каналы (K2P2.1), вызывая сильную стимуляцию нейрональной электрической активности, вызывающей мигрень.
Хотя исследователи уже показали наследственную природу мигрени, они не знали механизм, лежащий в основе мигрени. Продемонстрировав, что расщепление TRESK вызывает повышенную возбудимость в сенсорных нейронах, ведущих к мигрени, эта работа, проведенная в Институте биологии Азура (CNRS / Inserm / Université Côte d’Azur), открывает новые пути для разработки лекарственных средств от мигрени. Подана заявка на патент: сфера направлена на каналы K2P2.1 для снижения электрической активности нейронов и предотвращения возникновения мигрени.
Более того, исследователи предполагают, что этот новый генетический механизм, вызывающий образование двух белков вместо одного, теперь должен быть рассмотрен для изучения других генетических заболеваний и для их диагностики.
Авторы другого исследования утверждают, что у большинства людей с мигренью имеется дефицит витаминов.
