Ученые выяснили, как противовоспалительный белок поможет побороть ожирение

Просмотров: 2165

Опубликовано 01.10.2018, 13:19 (мск) Хусаинов Руслан Халилович в Генетика, Новости, Эндокринология

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (2 баллов, в среднем: 5,00 из 5)
Загрузка...

Ожирение связано с высокими уровнями воспаления в организме, но его основные механизмы остаются неясными. Однако, исследователи выяснили, что один противовоспалительный белок влияет на увеличение веса. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Cell Host & Microbe. Исследование было проведено учеными из Университета Северной Каролины (University of North Carolina) в Чапел-Хилле.

Кишечные бактерии, воспаление, ожирение

Существует сложная взаимосвязь между воспалением, кишечными бактериями и ожирением. Исследование показывает, что NLRP12 — противовоспалительный белок, защищает от ожирения и резистентности к инсулину у мышей. В своей работе ученые сообщают, что ген NLRP12, который кодирует противовоспалительный белок с таким же названием, является малоактивным у людей с ожирением. Кроме того, активность NLRP12 способствует росту определенных штаммов «хороших» кишечных бактерий, которые обладают дополнительным защитным эффектом против ожирения и резистентности к инсулину.

«Ожирение зависит от воспаления, а не только от переедания и отсутствия физических упражнений, и это исследование предполагает, что уменьшение воспаления способствует «хорошим» бактериям, которые могут помочь поддерживать здоровый вес», — объясняет автор исследования Дженни П-Й Тин (Jenny P-Y Ting).

Материалы и методы исследования

В новом исследовании ученые хотели установить, как ген NLRP12 влияет на ожирение человека. Чтобы сделать это, они работали с мышами, у которых удалили этот ген. Исследователи кормили этих мышей и обычных мышей диетой с высоким содержанием жиров в течение нескольких месяцев.

Хотя мыши в обеих группах придерживались одного и того же вида диеты, мыши без гена начали демонстрировать признаки ожирения и резистентности к инсулину. Кроме того, мыши без гена NLRP12 показали большее воспаление как в кишечнике, так и в областях тела, где располагался жир.

Однако, чтобы понять, как воспаление связано с увеличением веса, исследователи сделали дополнительный шаг; они некоторым мышам без гена начали давать антибиотики.

«Мы заметили, что у мышей, получавших антибиотики, вес становился меньше», — говорит Агниезка Труакс (Agnieszka Truax). «Это заставило нас заподозрить, что бактерии кишечника были вовлечены в развитие ожирения».

Исследователи затем изучали мышей без гена, размещенных в среде без бактерий, и заметили, что они не прибавили в весе. Это, по их мнению, было связано с тем, что на систему животных не влияла бактериальная активность.

В этом случае тот факт, что мыши не имели гена NLRP12, по-видимому, не влиял на увеличение массы тела, указывая на то, что воздействие определенных видов бактерий может быть ключом к возможному развитию ожирения.

Исследователи отметили еще один интересный факт: мыши без гена, разделяющие пространство со здоровыми грызунами, которые экспрессировали ген NLRP12, также не страдали лишним весом. Это говорит о том, что они подвергались воздействию хороших бактерий от контрольных мышей, которые защищали их от избыточного веса.

Такие данные говорят, что ожирение связано с потерей бактериального разнообразия в кишечнике. При ожирении некоторые штаммы бактерий подавляются, позволяя другим бактериям размножаться.

Результаты научной работы

В новом исследовании ученые обнаружили, что мыши, у которых отсутствовал ген NLRP12, имели значительную потерю бактериального разнообразия. В их случае диета с высоким содержанием жиров в сочетании с воспалением, вызванным отсутствием NLRP12, приводила к увеличению количества бактериального семейства Erysipelotrichaceae. Эти бактерии усугубляют вред, нанесенный диетой с высоким содержанием жиров.

В то же время мыши без гена потеряли большое количество Lachnospiraceae, которые является типом хороших кишечных бактерий, помогающих противодействовать воспалению. Lachnospiraceae также оказывают защитное действие против инсулинорезистентности и ожирения у мышей.

«Все воспалительные и метаболические изменения, которые мы наблюдали у мышей без гена NLRP12, во время диеты с высоким содержанием жиров, существенно изменились, когда мы повторно использовали Lachnospiraceae», — объясняет Труакс.

Результаты могут помочь разработать новые методы борьбы с ожирением, добавляют ученые. Lachnospiraceae продуцируют короткоцепочечные жирные кислоты, тип молекулы, который играет важную роль в метаболических процессах. Два из них — бутират и пропионат, которые также обладают важными противовоспалительными свойствами. Когда исследователи пытались вводить бутират и пропионат мышам без гена, они заметили, что этот подход уравновешивает эффект отсутствия NLRP12. Результаты особенно обнадеживают. Бутират и пропионат уже доступны в качестве добавок. Более того, у ученых есть все основания полагать, что те же реакции будут иметь место и у людей, а не только у мышей.

Это связано с тем, что дальнейший анализ, проведенный на образцах жировых клеток, собранных у людей с ожирением, показал, что чем выше индекс массы тела человека (ИМТ), тем менее активным является ген NLRP12.

Авторы другого исследования утверждают, что ожирение изменяет функцию мышц дыхательных путей, повышая риск астмы.

Хусаинов Руслан Халилович (2862 Статей)
Должность - Координатор проекта. E-mail для связи - [email protected] Врач - ультразвуковой диагностики, детский травматолог-ортопед г. Санкт-Петербург.