Ваша генетика влияет на устойчивость к холоду – исследование

Некоторые люди просто не замечают холод, независимо от того, как низко падает температура воздуха. И причина этого может крыться в генах человека. Новое исследование показывает, что общий генетический вариант гена скелетных мышц ACTN3 делает людей более устойчивыми к низким температурам. Результаты научной работы опубликованы в научном журнале The American Journal of Human Genetics.

Функция гена ACTN3 

Скелетные мышцы состоят из двух типов мышечных волокон: быстрых и медленных. Альфа-актинин-3 преимущественно содержится в быстрых мышечных волокнах. Эти волокна отвечают за быстрые и сильные сокращения, используемые во время спринта, но обычно быстро утомляются и склонны к травмам. Медленные мышечные волокна, с другой стороны, генерируют меньшую силу, но устойчивы к усталости. Это в первую очередь мышцы, которые используют во время соревнований на выносливость, таких как марафонский бег.

Предыдущая работа показала, что варианты гена ACTN3 играют важную роль в способности наших мышц генерировать силу. Потеря альфа-актинина-3 вредна для спринтерских результатов у спортсменов и у людей в целом, но может принести пользу мышечной выносливости.

Это происходит потому, что потеря альфа-актинина-3 заставляет мышцу вести себя как медленное мышечное волокно. Это означает, что мышцы с дефицитом альфа-актинина-3 слабее, но быстрее восстанавливаются после усталости. Но в то время как это вредно для производительности спринта, это может быть полезно во время соревнований на выносливость. Это улучшение выносливости мышц также может повлиять на нашу реакцию на холод.

Хотя дефицит альфа-актинина-3 не вызывает мышечных заболеваний, однако влияет на то, как наши мышцы функционируют. Исследование показывает, что ACTN3 – это больше, чем просто «ген скорости», но его потеря улучшает способность наших мышц генерировать тепло и уменьшает потребность дрожать при воздействии холода. Это улучшение мышечной функции сохранит энергию и в конечном итоге увеличит выживаемость при низких температурах, что является ключевой причиной того, что сегодня мы наблюдаем увеличение числа людей с дефицитом альфа-актинина-3, поскольку это помогло бы современным людям лучше переносить прохладный климат, когда они мигрировали из Африки.

Цель исследования – улучшить наше понимание того, как генетика влияет на работу мышц. Это позволит разработать эффективные методы лечения для тех, кто страдает мышечными заболеваниями, такими как мышечная дистрофия Дюшена, а также распространенными заболеваниями, такими как ожирение и диабет 2 типа. Лучшее понимание того, как варианты альфа-актинина-3 влияют на эти состояния, даст нам лучшие способы лечения и профилактики этих состояний в будущем.

Актуальность вопроса

Примерно у каждого пятого человека отсутствует мышечный белок под названием альфа-актинин-3 вследствие одного генетического изменения в гене ACTN3. Отсутствие альфа-актинина-3 стало более распространенным явлением, когда современные люди мигрировали из Африки в холодный климат Европы и Азии. Причины этого роста до сих пор оставались неизвестными.

Недавнее исследование, проведенное совместно с учеными из Литвы, Швеции и Австралии, показало, что если у вас дефицит альфа-актинина-3, то ваш организм может поддерживать более высокую температуру и вы меньше дрожите при воздействии холода, по сравнению с теми, у кого есть альфа-актинин-3.

Материалы и методы исследования

Исследователи наблюдали за 42 мужчинами в возрасте от 18 до 40 лет из Литвы и подвергали их воздействию холодной воды (14℃) в течение максимум 120 минут, или до тех пор, пока температура их тела не достигала 35,5℃. Ученые использовали 20-минутные периоды на холоде с 10-минутными перерывами при комнатной температуре. Затем разделили участников на две группы в зависимости от их генотипа ACTN3 (независимо от того, был ли у них белок альфа-актинин-3).

Результаты научной работы

В то время как только 30% участников с белком альфа-актинина-3 достигли полных 120 минут холодного воздействия, 69% из тех, у кого был дефицит альфа-актинина-3, завершили полное время воздействия холодной воды. Исследователи также оценили количество дрожи во время холодового воздействия, которое показало, что те, у кого нет альфа-актинина-3, дрожат меньше, чем те, у кого есть альфа-актинин-3.

Исследование предполагает, что генетические изменения, вызванные потерей альфа-актинина-3 в скелетных мышцах, влияют на то, насколько хорошо мы можем переносить холод, а те, у кого дефицит альфа-актинина-3, лучше способны поддерживать температуру своего тела и сохранять свою энергию, меньше дрожа при низкой температуре. Однако в будущих исследованиях необходимо будет выяснить, будут ли наблюдаться аналогичные результаты у женщин.

Статья по теме: Можно ли простудиться от холода.