Исследователи из Калифорнийского университета (University of California) в Риверсайде выдвинули альтернативную теорию, которая могла бы объяснить различные патологии, связанные с болезнью Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале ACS Central Science.
Введение
«Доминирующая теория, основанная на накоплении бета-амилоида, существует уже несколько десятилетий, и были предприняты десятки клинических испытаний, основанных на этой теории, но все они провалились», – сообщает ведущий автор исследования Райан Джулиан (Ryan Julian). «Помимо бляшек, в мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера, наблюдается лизосомальное накопление. Нейроны – хрупкие клетки, которые не подвергаются клеточному делению – подвержены лизосомным проблемам, в частности, лизосомальному хранению, которое, как мы сообщаем, является вероятной причиной болезни Альцгеймера».
Актуальность проблемы
Болезнь Альцгеймера, наиболее распространенная причина деменции среди пожилых людей, характеризуется образованием бляшек. Большинство усилий направлено на то, чтобы найти лекарственное средство, сфокусированное на этих патологических структурах.
По данным авторов исследования, бляшки и клубки до сих пор были в центре внимания этой прогрессирующей болезни, которая в настоящее время поражает более 5,5 миллионов человек в Соединенных Штатах Америки.
«Пациенты с лизосомным расстройством накопления и люди, страдающие болезнью Альцгеймера, схожи с точки зрения лизосомального накопления», – сообщает Джулиан. «Но симптомы расстройства лизосомального накопления проявляются в течение нескольких недель после рождения и зачастую приводят к летальному исходу в течение пары лет. Болезнь Альцгеймера возникает значительно позже. Следовательно, временные рамки очень разные».
Результаты научного исследования
Авторы исследования утверждают, что долгоживущие белки могут подвергаться спонтанным модификациям, которые могут обратить белки в лизосомные скопления.
«Долгоживущие белки становятся более проблематичными с возрастом и могут составлять лизосомальное накопление, наблюдаемое при болезни Альцгеймера, связанной с возрастом», – резюмировал Джулиан. «Если мы будем правы, это откроет новые возможности для лечения и профилактики данного заболевания».
По словам исследователей, один из способов предотвратить лизосомальное накопление – перерабатывать белки (процесс, называемый аутофагией), раньше чем они пройдут через эти химические модификации.
Результаты исследования могут иметь значение для других возрастных заболеваний, таких как дегенерация желтого пятна и сердечные заболевания, связанные с лизосомальной патологией.
Авторы другого исследования установили, что признаки болезни Альцгеймера могут проявляться за 40 лет до начала заболевания.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗЦДМ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
