Защитный механизм клеток мозга также может регулировать сон

Согласно новому исследованию, проведенному Медицинской школой Перельмана в Университете Пенсильвании (Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania), в регуляцию сна может быть вовлечен важный биологический механизм, защищающий клетки мозга от нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона. Исследователи обнаружили, что сигнальный путь, который помогает предотвратить накопление аномальных белковых агрегатов в клетках мозга, также необходим для сна как у плодовых мух, так и у рыбок данио. Учитывая тот факт, что этот механизм присутствует у двух эволюционно удаленных видов, ученые предположили, что у людей происходит аналогичный процесс.

Уже давно существуют загадочные намеки на то, что потеря сна и нарушения сна связаны с нейродегенеративными заболеваниями, и результаты исследования, опубликованные в журнале Current Biology, показывают одно из возможных объяснений этой связи.

Актуальность проблемы

«Фрагментация сна, для которой характерны повторяющиеся кратковременные прерывания сна, является одним из наиболее распространенных факторов чрезмерной дневной усталости, особенно у пожилых людей», — сообщает ведущий автор исследования Ниринджини Найду (Nirinjini Naidoo). «Теперь, когда мы знаем основной путь, связанный с регуляцией сна, мы можем нацелиться на него, чтобы потенциально улучшить фрагментированный сон».

Исследования последних лет показали, что хроническая потеря сна увеличивает риск развития болезни Альцгеймера, в то время как люди с болезнью Альцгеймера имеют повышенный риск нарушения сна. Нарушения сна также являются общими признаками болезни Паркинсона, бокового амиотрофического склероза (БАС), лобно-височной деменции и других нейродегенеративных заболеваний.

Как процессы, лежащие в основе нейродегенеративного заболевания, могут быть связаны с нарушениями сна, никогда не было ясно. Но есть один намек на то, что у лабораторных животных обнаруживается, что мозг во время сна запускает процессы «протеостаза», которые устраняют аномальные и потенциально вредные белковые агрегаты, такие как те, которые загромождают мозг при нейродегенеративных заболеваниях.

Результаты научного исследования

В ходе нового исследования ученые тщательно изучили важный процесс протеостаза, называемый сигнальным путем “PERK”, который, в ответ на накопление нежелательных белковых агрегатов, заставляет клетки временно останавливать сборку большинства белков. Ученые обнаружили, что, когда подавлялась передача сигналов PERK у плодовых мушек дрозофилы или у рыбок данио, используя низкомолекулярные соединения, которые блокируют ключевой компонент пути, оба набора животных спали намного меньше, чем обычно. Блокирование PERK с помощью генетических методов у дрозофилы дало аналогичные результаты, в то время как обратное действие — форсирование перепроизводства PERK — заставляло мух спать больше.

Исследовав крошечные группы нейронов, которые продуцируют основной гормон, стимулирующий бодрствование у дрозофилы, ученые обнаружили, что ночной сбой PERK только в этих нейронах был достаточен, чтобы мухи спали меньше, тогда как чрезмерная выработка PERK заставляла их спать больше. В одном подмножестве этих нейронов исследователи смогли проверить, что повышение или уменьшение PERK приводило к подавлению или высвобождению продукции гормона бодрствования. 

«Это повышает вероятность того, что PERK регуляция сна происходит в нескольких мозговых цепях», — комментирует соавтор исследования Сара Ли (Sarah Ly) .

Это открытие знаменует собой первый случай, когда ученые определили специфический и двунаправленный биологический механизм, связывающий сон с протеостазом. Результаты также указывают на возможность того, что бодрствование имеет тенденцию увеличивать накопление белковых агрегатов в клетках головного мозга, что приводит к увеличению передачи сигналов PERK. Это в конечном итоге помогает обратить стресс клеток мозга, укрепляя сон и позволяя проводить эффективную уборку белка.

«Наши результаты показывают, что одной из консервативных функций сна может быть смягчение клеточного стресса, вызванного бодрствованием», — резюмирует Найду.

Авторы полагают, что дальнейшие исследования этой взаимосвязи между сном и протеостазом могут раскрыть важные новые терапевтические стратегии для улучшения качества сна, снижения риска развития болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний и эффективного замедления старения мозга.

Авторы другого исследования установили, что рацион питания влияет на дневную сонливость.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


Добавьте «Medical Insider» в любимые источники Яндекс Новости


Оцените статью
( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
Поделиться с друзьями