В новом исследовании, опубликованном в журнале Science Advances, ученые из Университета штата Вирджиния (University of Virginia) обнаружили, что поврежденные ДНК накапливаются в глазах пациентов с географической атрофией, неизлечимой, плохо изученной формой возрастной дегенерации желтого пятна, которая вызывает слепоту.
Практическая значимость работы
Поврежденная ДНК, известная как Alu кДНК, была ранее обнаружена в цитоплазме. Новые данные предоставляют первое подтверждение накопления Alu кДНК у пациентов с географической атрофией.
Основываясь на открытии, исследователи считают, что можно лечить болезнь обычными лекарственными средствами против ВИЧ или даже более безопасной альтернативой.
Результаты нового исследования позволяют понять, как географическая атрофия прогрессирует с течением времени.
Результаты научной работы
Ученые обнаружили, что уровни Alu кДНК являются самыми высокими на переднем крае географической атрофии. Alu ДНК запускает иммунный механизм, который приводит к гибели жизненно важных клеток сетчатки и с течением времени приводит к потере зрения.
Результаты исследования показывают, что препараты применяемые при ВИЧ, называемые нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы, или НИОТ, блокируют опасное воспаление и защищают от гибели клеток сетчатки.
Результаты предлагают дополнительную поддержку для проведения клинических испытаний препаратов на пациентах с дегенерацией желтого пятна. Предыдущее исследование показало, что у людей, принимающих НИОТ, почти на 40% меньше вероятность развития сухой дегенерации желтого пятна. Ученые обнаружили, что Alu кДНК, которые активируют инфламмасомы, наиболее распространены именно в области наибольшей активности географической атрофии.
Авторы другого исследования утверждают, что SARS-CoV-2 не способен внедрить генетический материал в ДНК человека.
