В новом исследовании, опубликованном в журнале Science Advances, ученые из Токийского столичного института медицинских наук (Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science) обнаружили, что чрезмерное потребление сахарозы в подростковом возрасте вызывает повреждение определенных видов клеток, препятствуя захвату глюкозы из крови в паренхиму головного мозга, что приводит к дисфункциям некоторых нейронов, которые вызывают основные симптомы психических расстройств.
Актуальность исследования
В современном обществе значительно увеличилось потребление простых сахаров из напитков и диет. Потребление простых сахаров подростками, у которых зачастую возникают психические расстройства, выше, чем в любом другом возрасте. Более того, пациенты с психическими расстройствами потребляют примерно в 2 раза больше сахара, чем здоровые люди того же возраста.
Новизна исследования
У пациентов с шизофренией, которые потребляют больше сахарозы, проявляются более серьезные симптомы. Несмотря на накопление доказательств, все еще не доказано, что чрезмерное потребление сахара способствует патогенезу психических расстройств среди восприимчивых людей.
Материалы и методы исследования
В качестве гена предрасположенности к психическому расстройству исследователи выбрали глиоксилазу-1 и DISC1. Объединив гетерозиготных мышей с факторами окружающей среды чрезмерного потребления сахара в возрасте полового созревания, ученые успешно создали новую модель мышей, демонстрирующую различные симптомы психического расстройства, включая снижение сенсомоторной стробирующей функции, снижение рабочей памяти, гиперактивность, аномальный компонент гамма-диапазона на ЭЭГ.
Чрезмерное употребление простых сахаров влияет на высшие функции мозга
Другими словами, чрезмерное потребление простых сахаров в возрасте полового созревания может быть экологическим фактором риска психических расстройств. Ученые обнаружили церебральную микрососудистую ангиопатию. Чтобы проверить общность этого открытия, авторы исследования использовали вскрытие головного мозга пациентов с шизофренией и биполярным расстройством и идентифицировали ангиопатию, аналогичную той, что наблюдалась у модельных мышей.
Ученые также обнаружили, что ангиопатия сопровождалась нарушением включения глюкозы в паренхиму мозга на их мышиной модели. Эти фенотипы предотвращались постоянным приемом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) до начала заболевания, а также подавлялись некоторые психические симптомы.
Авторы другого исследования утверждают, что при биполярном расстройстве с течением времени отмечаются структурные изменения мозга.
