В новом исследовании, опубликованном в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, ученые из Городского университета Осаки (Osaka City University) обнаружили, что бета-амилоид (Aβ) в крови происходит из периферических тканей, и что этот белок действует на β-клетки поджелудочной железы, подавляя секрецию инсулина, тем самым регулируя уровень глюкозы в крови.
Корреляционная связь между диабетом 2 типа и болезнью Альцгеймера
Предыдущие исследования показали, что пероральное введение глюкозы повышает уровень Aβ в крови у пациентов с БА. Эти результаты привели ученых к изучению гипотезы о том, что Aβ в крови секретируется из периферических тканей (поджелудочной железы, жировой ткани, скелетных мышц, печени и т. д.) и может способствовать метаболизму глюкозы и инсулина. Результаты исследования показывают, что Aβ подавляет стимулированное глюкозой повышение уровня инсулина.
Ученые также обнаружили, что β-клетки мышей с инъекциями глюкозы имеют меньшую иммунную реакцию на Aβ и инсулин, предполагая, что в периоды голодания Aβ и инсулин хранятся в β-клетках, а затем высвобождаются в кровоток при стимуляции глюкозой.
При диабете уровень Aβ в крови постоянно повышен из-за высокого уровня глюкозы и инсулина. Это препятствует выходу Aβ из мозга на периферию (транспорт через гематоэнцефалический барьер и поток жидкости организма через паренхиму головного мозга, называемую глимфатической системой), вызывая накопление Aβ в мозге и развитие болезни Альцгеймера.
Авторы другого исследования утверждают, что здоровье кишечника играет определенную роль в развитии болезни Альцгеймера.
