Science Advances: слишком большие синапсы могут быть причиной шизофрении

Шизофрения может быть связана с чрезмерно большими и гиперактивными синаптическими связями между нервными клетками головного мозга, как показывает модель на мышах и посмертное исследование человека, опубликованное в научном журнале Science Advances учеными из крупного научно-исследовательского института RIKEN в Японии. Данное открытие указывает на потенциально новые способы лечения этого сложного заболевания головного мозга.

«Основное объяснение шизофрении предполагает, что она связана с изменениями плотности синапсов, однако сила синапсов упускается из виду», — комментирует Акико Хаяси-Такаги (Akiko Hayashi-Takagi) из Центра исследований мозга RIKEN. «Теперь мы нашли доказательства, свидетельствующие о появлении небольшого количества сверхсильных синапсов».

Синапсы и шизофрения

Синапсы — это области, где нервные клетки соединяются и отправляют сообщения друг другу. Хаяси-Такаги говорит, что эти очень большие и сверхсильные «аристократические» синапсы могут обходить нормальную «демократическую» интеграцию входных данных от всех синапсов, тем самым беря на себя контроль над возбуждением нейронов, получающих входные данные от синапсов. Считается, что это влияет на работу рабочей памяти — ключевого аспекта симптомов шизофрении.

Сверхсильные синапсы были обнаружены у двух форм генетически модифицированных мышей, которые обычно считаются животными моделями шизофрении.

Убедительным доказательством актуальности результатов, полученных на мышах, для людей стало открытие того, что сверхсильные синапсы были более распространены в посмертных образцах ткани головного мозга пациентов с шизофренией, чем в образцах соответствующей контрольной группы.

Одна из причин, по которой сила синапсов раньше в значительной степени игнорировалась, заключается в том, что синапсами очень сложно манипулировать и изучать, добавляет Хаяси-Такаги. «Я работала над этим вопросом семь лет, чтобы прийти к этому моменту».

Хаяси-Такаги с соавторами теперь намерены искать доказательства, подтверждающие их гипотезу, в тканях человека из живого мозга. Хотя образцы не могут быть этически или безопасно взяты непосредственно из мозга пациента, их можно извлечь из хирургически удаленной ткани, окружающей глиомные опухоли головного мозга.

«Глиома — это инвазивная злокачественная опухоль, поэтому хирург должен удалить опухоль вместе с краем, содержащим здоровые нейроны», — объясняет Хаяси-Такаги. «Мы хотели бы количественно оценить параметры человеческих синапсов в этих образцах и интегрировать эти человеческие данные в вычислительную модель. Насколько мне известно, никогда не проводилось ни одно моделирование с использованием реальных данных из человеческих синапсов».

Практическая значимость работы

Исследование имеет потенциально важные последствия для лечения шизофрении. Поскольку сверхсильные синапсы очень стабильны и их трудно разрушить, Хаяси-Такаги считает, что использование лекарственных препаратов может быть не лучшим решением. По ее мнению, лучшим подходом может быть изучение методов, влияющих на цепи мозга с помощью нейробиоуправления, электрической или магнитной стимуляции.

Статья по теме: Синдром Котара и шизофрения.