Этиология и патогенез нервной анорексии

С конца 30-х годов двадцатого века нервная анорексия была возвращена в область изучения психиатрии, но из-за «переплетения» соматических расстройств с психическими, врачи стали рассматривать эндокринные и обменные нарушения как вторичные нарушения, обусловленные длительным голоданием. J. Sheldon (1937) считал, что большую роль в генезе заболевания играет гипофункция гипофиза, а симптомы болезни Симмондса и нервной анорексии так схожи, что нервную анорексию можно рассматривать, как «функциональный вариант болезни Симмондса» или «питуитарную дисфункцию психического происхождения». Ученые еще в сороковые года прошлого столетия в своих работах большое значение при дифференциальной диагностике критериев нервной анорексии придавали «психогенным факторам развития данного заболевания».

Так, К. Oberdisse и соавторы (1965), как и ряд других исследователей, изучавших эндокринологический аспект нервной анорексии, отрицают первично-гормональную природу этого заболевания и доказывают вторичность эндокринных нарушений.

L. Eitinger проводил параллель между нервной анорексией и «синдромом концлагеря». Автор считает, что длительное голодание при анорексии в определенных условиях может привести к тем тяжелым дистрофическим нарушениям мозга, которые обнаруживались при гистологическом исследовании головного мозга лиц, умерших от голода в лагерях смерти. Этот синдром включает 11 симптомов: повышенную утомляемость, нарушение памяти и сосредоточения внимания, дисфории, эмоциональную лабильность, плохой сон, чувство неполноценности, утрату инициативы, нервозность, повышенную возбудимость, головокружение, головную боль, вегетативную лабильность и носит название KZ-синдром (Konzentrations lager). В основе этого синдрома автор видит органическое поражение мозга как следствие голодания (потеря 50% массы тела и больше), а также травм и интоксикации. Это подтверждает гипотезу об органической этиологии KZ-синдрома и в определенной мере соотносится с утверждением П.Е. Снесарева (1950), что алиментарное истощение нередко приводит к формированию алиментарно-дистрофической энцефалопатии.

Многими авторами длительное голодание оценивалось, как состояние хронического стресса, который может сохраняться долгие годы, даже после усиленной пищевой и психологической реабилитации. Однако периодически у таких людей могут отмечаться психогенно-обусловленные эпизоды значительного ухудшения общефизического состояния. Объяснением этого может служить реактивация патологических очагов возбуждения.

После разграничения нервной анорексии с болезнью Симмондса, она стала рассматриваться как проявление психической патологии. Тщательные лабораторные, клинические, морфологические, эндокринологические и ЭЭГ-исследования, проведенные в 50-70 гг. XX века доказали неправомерность оценки нервной анорексии как разновидности гипофизарной кахексии, хотя сопоставление этих двух заболеваний способствовало развитию представлений о сложных механизмах ее патогенеза. Однако С. Vesiris (1968) все же считает нервную анорексию «смягченной формой болезни Симмондса». G. Skutsch (1971) объясняет это заболевание врожденной недостаточностью яичников. Кроме того, по его мнению, у больных анорексией имеется неправильный обмен гормонов.

После ограничения нервной анорексии от болезни Симмондса, нарушение пищевого поведения стало рассматриваться как проявление психической патологии. Однако взгляды на нозологическую природу до настоящего времени не отличаются определенностью и единством.

В 70-е годы XX века получила распространение теория так называемого органического происхождения нервной анорексии. Оставалась наиболее обсуждаемой теория органического (гипоталамического) генеза, впервые высказанная A.King (1963), и поддержанная О. Lundberg, J. Walinder (1967); Vidersky R. Ft al (1977); Brown G. Ht al (1977); Russel G.F.M. (1964, 1970). Об этом же свидетельствовало изучение ПЭГ у 32-х больных, проведенное А.П. Crisp et al (1967). Многие авторы отмечали большую частоту эпилептических припадков у больных нервной анорексией. Предположительно, что их возникновение было связано с диэнцефальной недостаточностью. По данным Crisp А., эпилепсия отмечалась у 10% больных нервной анорексией, а в общей популяции этот показатель едва достигает 0,5%.

С точки зрения Е. Bliss и С. Branch (1960) нервная анорексия описана, как неспецифический сидром, встречающийся при различных психических заболеваниях. При таком рассмотрении границы заболевания значительно «расширились и смешались с различными психотическими состояниями, сопровождающимися отказами от еды и похуданием более чем на 10 кг».

Шведские авторы М Rastam и Ch. Gillberg (1992) сходятся на мультифакториальном происхождении нервной анорексии. Проведенные ими исследования показали, что нервная анорексия лучше всего может быть концептуализирована как группа поведенческих синдромов, обычно проявляющихся в подростковом возрасте, но имеющая «корпи» в раннем детстве. Причины возникновения данной патологии множественны и включают как генетические, так и психологические. Также в работе вышеназванных авторов ставится вопрос о дальнейшем исследовании предположения, что некоторые случаи нервной анорексии являются лишь одним из более поздних симптомов длительно существующего с раннего детства нарушения эмпатии. Важно также лонгитудинальное изучение текущих неприятных жизненных ситуаций, что может помочь установить, до какой степени эти состояния играют роль в развитии нервной анорексии.

В то же время отечественные авторы нередко рассматривают нервную анорексию как заболевание из круга пограничных психических расстройств, определяя ее как патологическую реакцию пубертатного возраста, т.е. «синдром нервной анорексии» является проявлением пограничных заболеваний. В рамках пограничных заболеваний нервная анорексия может быть клиническим выражением затяжного реактивного состояния, возникающего на фоне тяжело протекающего пубертатного периода, особой формой психогенных реакций подростков; невротическим расстройством в рамках патологических реакций пубертатного возраста; или проявлением невротического, чаще всего истерического реагирования. Большинство авторов не исключали возможность появления симптоматики нервной анорексии как этапа течения шизофренического процесса или синдрома при шизофрении.

В западноевропейской и американской психиатрической литературе большинство авторов относят синдром нервной анорексии к расстройствам психосоматического крута (психосоматозам). При этом к психотравмирующим обстоятельствам здесь относят своеобразные переживания, особенности личности, нарушение внутрисемейных отношений и т.д. Е. Piazza, N. Piazza, N. Rollins (1980) нашли, что у 78% больных развитию заболевания предшествовало переживание потери близкого человека, разлуки, или то же самое, только в воображении. Полагают, что саморазрушающее, антивиталъное поведение при анорексии связано с важными личностными переживаниями. Голодание представляет собой попытку справиться с чувствами, импульсами и поступками, или отвергнуть их. Контроль аппетита пищевого поведения и массы тела рассматривается, как показатель способности быть продуктивным и компетентным. И это приносит пациенту особое чувство самоудовлетворения. Это кажущееся разрешение собственных сомнений в своих способностях препятствует возврату к нормальному питанию. Весьма важным было то обстоятельство, что у большинства больных в детстве или раннем пубертатном периоде, еще до развития клинических проявлений нервной анорексии, имели место пограничные психические расстройства в виде страхов, навязчивостей, аффективных колебаний, нестойких идей отношения, деперсонализационной симптоматики, ипохондрических опасений, причем у эндогенных больных эти расстройства были более выраженными.