Патогенетические предпосылки остеопороза в формировании пародонтита

Изучение нормального строения челюстных костей взрослого человека существенно важно как в теоретическом, так и в практическом отношении. Значение его обусловлено прежде всего тем, что нормальные структуры челюстей являются своего рода отправным пунктом в диагностике и лечении многих стоматологических заболеваний.

Исследования последних лет в области изучения этиологии и патогенеза заболеваний пародонта показали, что генерализованный патологический процесс является следствием нарушения обменных процессов в организме в целом, а именно нарушения минерализации костной ткани.

Компактное и губчатое вещество кости, являющиеся разновидностями одной гистологической субстанции, различаются в функциональном отношении. Компактная костная ткань воспринимает, как правило, значительные механические нагрузки. Губчатое вещество, помимо опорной, демпфирующей функции, осуществляет еще и защитную. Архитектоника кости зависит от уровня как общих, так и локальных нагрузок на кость, что выражается в разном соотношении компактного и губчатого вещества в отдельных костях и даже в разных их отделах. Морфологический анализ костей человека различной локализации позволил установить, что степень минерализации кости и соответствующие ей механические параметры зависят от характера и уровня механических нагрузок.

Прогрессирование потери альвеолярной кости при пародонтите является причиной преобладания процессов резорбции над формированием кости. ‘Гак как форма и масса костной ткани у индивидуумов обуславливается наружным и внутренним костным ремоделированием. Обновление кости взрослого скелета осуществляется преимущественно за счет внутреннего ремоделирования, как ответ на механические и физиологические изменения. Новая кость растет 2—3 микрона в день. ПКК — (покрывающие кость клетки) — представляют собой вариант терминальной трансформации остеобластов. Периост (надкостница) и эндост — сложный структурно-функциональный комплекс соединительнотканных клеток, фибриллярных структур и основного межклеточного вещества. В периосте значительно сильнее развит слой волокнистых структур, через которые кость морфологически и функционально связана с окружающими тканями. Периост и эндост являются областью наиболее интенсивного обмена и зоной постоянно протекающих процессов костной перестройки. Если при этом учесть наличие значительного числа активных клеток в составе эндоста губчатой кости, присутствие на границе с костным мозгом развитой системы гемоциркуляции, становится понятным, почему именно в губчатой кости развиваются перестройки костных структур в ответ на изменение механических нагрузок или при нарушении минерального обмена и гуморальной регуляции.

Губчатая кость метаболически более активна, чем кортикальная кость, и до 40 % костного ремоделирования в каждый период времени наблюдается именно в ней. Как следствие, в трабекулярной кости наблюдаются максимальные повреждения, связанные с нарушениями костного метаболизма при остеопорозе. Учитывая, что трабекулярная кость поражается раньше и в большей степени, чем кортикальная, поэтому убыль костной ткани в кортикальных отделах происходит медленнее.

По достижении пика костной массы обмен костной ткани как у женщин, так и у мужчин стабилизируется, то есть скорости резорбции и костеобразования становятся примерно равными. Это равновесие сохраняется у женщин до 45-50 лет, у мужчин — до 55-60, и на его фоне — в отсутствие тяжелых соматических заболеваний — оптимальное потребление кальция должно составлять 1000 мг/сут.

Потеря компактной кости, составляющей основу костной системы является основным фактором остеопороза. Согласно данным большинства исследований, компактная кость начинает уменьшаться после 50 лет, причем в первые 15 лет довольно быстрыми темпами. Губчатая кость, составляющая только 15 % от общей массы скелета, начинает убывать раньше компактной кости, и частично является результатом микропереломов, связанных с разрушением трабекул, их перфорациями и фрагментацией. Потеря костной массы у мужчин выражена слабее, однако, как и у женщин, губчатая кость страдает больше, чем компактная. Остается не до конца ясным, когда начинается потеря костной ткани.

Снижение костной массы при остеопорозе рассматривается сегодня как следствие формирования неадекватно низкого пика костной массы в молодом возрасте и интенсивной потери кости в последующие годы жизни.

Генетические факторы являются главными детерминантами пика костной массы. По данным различных исследований (близнецы, семьи), вклад генетических факторов достигает 70-80 %, остальные 20 % приходятся на долю средовых факторов. Некоторые авторы считают наиболее обоснованный тип наследования полигенный, однако, не исключают аутосомно-рецессивный и даже аутосомно-доминантный.

Средняя толщина трабекулярной костной пластинки составляет в норме 100-150 мкм, а при остеопении — 50-100 мкм. Из-за истончения и потери горизонтальных пластинок появляются «несвязанные» на всем протяжении костномозговой полости вертикальные стержни и отдельные куски трабекул; такие стержни подвержены ломке. Полагают, что ремоделирование происходит в зонах образования микроскопических трещин, которые формируются вследствие структурного утомления живой кости. Микроскопические трещины возникают и при нормальной функциональной нагрузке, но они не диагностируются радиологическими и лабораторными методами. Если такие дефекты остаются неустраненными, они способствуют концентрации напряжения в кости, что приводит к образованию макротрещин. Механизмы процессов моделирования и ремоделирования до настоящего времени во многом остаются неясными.

В 70-х годах была сформулирована механическая гипотеза костного ремоделирования, согласно которой механическая нагрузка на кристаллы гидроксиапатита в матриксе кости, вызывает изменения содержания ионов кальция в поверхностных слоях кристаллов в ближайшем окружении. При возрастании нагрузки содержание ионов кальция уменьшается, а при снижении — возрастает. Колебания ионного состава среды служат, по мнению авторов гипотезы, стимулом для запуска процесса ремоделирования (пьезо- и электромагнитные эффекты).

Некоторые авторы связывают эффект нагрузки с изменением условий циркуляции крови и костной жидкости во внутрикостных пространствах. Такое предположение основано на данных о различной степени сжимаемости вещества в кости в условиях приложения нагрузки по различным осям, в то время, как жидкости, заполняющие костные пространства, почти несжимаемы. И.В. Кнетс с соавт. (1980) считают, что циклическое нагружение и разгрузка, то есть микроциркуляция кости, может являться тем звеном, которое реагирует на анизотропию механических характеристик и изменение объема кости при ее сжатии и растяжении. Таким образом, приведенные сведения показывают, что в матриксе кости происходит трансляция напряжения в биохимический сигнал, воспринимаемый клетками эндоста, который и запускает процесс ремоделирования.

Учитывая, что реальное потребление кальция с пищей снижается, например, среди девушек 15-18 лет поступление кальция с пищей составило в среднем 602 мг в день, и только 2 % лиц из этой группы получало достаточное количество кальция, то нужно признать, что добавки в виде соли кальция необходимы во все периоды жизни человека, начиная с подросткового возраста, то есть с формирования пиковой костной массы. Дефицит половых гормонов ассоциируется с высоким риском развития остеопороза нс только у женщин, но и у мужчин, а низкое потребление кальция и гормональная недостаточность усугубляют остеопорозные процессы.

Альвеолярный отросток верхней челюсти в норме содержит 27-30% компактного и 70-72% губчатого вещества, 1:3. Через три года после удаления зубов это соотношение меняется до 1:4, кортикальный слой истончается, уменьшается число костных трабекул. В норме плотность костной ткани нижней челюсти соответствует 800 единиц Н (по шкале Haunsfield), верхней челюсти — 400 единиц Н. Плотность в области дефектов зубных рядов в боковых отделах верхней челюсти составляла от 252 до 887 (средний показатель 412) единицы.

В развитии генерализованного остеопороза важное место принадлежит недостаточной функции яичников, при которой происходит значительное увеличение частоты переломов костей скелета, что делает данную проблему не только медицинской, но и социальной. Однако, несмотря на определенные успехи в разработке лечения заболеваний пародонта у женщин в менопаузе, проводимые лечебные мероприятия будут оставаться малоэффективными до тех пор, пока не будут решены вопросы дифференцированного подхода к выбору лечения.

В ряде случаев, при сопоставлении рентгенологических и клинических данных на рентгеновском снимке определяется убыль костной ткани, а клинически патологический карман не определяется. По мнению И.О. Новика (1964), из кости вначале исчезают минеральные вещества, «органическая же основа сохраняется в виде остеоидной ткани, которая в дальнейшем может подвергнуться разволокнению». Морфологические изменения в значительной степени концентрируются в костной ткани при отсутствии видимых воспалительных явлений в пародонте и слизистой оболочке. В костной ткани имеются склеротические изменения. В губчатом веществе определяется четкий рисунок трабекул, их утолщение, уменьшение костномозговых пространств на фоне равномерной убыли стенок лунок, сохранность внутренней компактной пластинки и даже ее утолщение. Эти изменения соответствуют дистрофической форме пародонтита.

Остеопения означает ненормально низкую массу костной ткани. Остеопороз — одновременная потеря органического матрикса и минеральных веществ из-за низкой активности остеобластов. Основной дефект при остеопорозе — истончение балок губчатого вещества. При остеопорозе нарушается связь между пересекающимися балками; отдельные балки перфорируются и могут ломаться. Термин «остеопороз» используют для обозначения любых поражений костей, повышающих риск переломов. Системное снижение минеральной плотности костной ткани, свойственные остеопорозу, находит свое отображение во всех отделах скелета. Основные методы исследования при остеопорозе — рентгенодиагиостический метод (стандартная рентгенография), рентгеновская морфометрия и остеоденситометрическое измерение МПКТ. Первые представления о возможных остеопоротических изменениях складываются по результатам обычного рентгеновского исследования. При наличии признаков болезни проводят рентгеноморфометрию, в ходе которой определяют характер, степень и распространенность заболевания.

Рентгепосемиотика патологических изменений скелета, в том числе и челюстных костей, складывается из ограниченного числа тканевых проявлений: остеопороза, деструкции, остеолиза, остеосклероза, оссифицированного периостита, атрофии костной ткани. Сочетание этих симптомов создает разнообразную картину различных заболеваний. Нередко патологические процессы имеют патогномоничные рентгенологические проявления, которые позволяют осуществлять прецизионную диагностику. Следует заметить, что на обычных рентгенограммах остеопения определяется только при потере 30-50 % костной массы.

Рентгенологическая характеристика остеопороза довольно характерна и проявляется повышенной прозрачностью костной ткани. При диффузном остеопорозе кость становится прозрачной, ее трабекулярный рисунок смазывается, кортикальные пластинки истончаются и па фоне интенсивной тени губчатой кости кажутся особенно плотными. Минимальное снижение плотности костной ткани выражается в некотором разряжении структуры губчатой кости, компактная костная ткань остается практически неизмененной.

Средняя степень рентгенопрозрачности отражает более выраженное уменьшение плотности губчатой кости, всегда отмечается истончение кортикальной кости. В местах менее нагруженных появляется продольная исчерченность, вследствие неравномерности остеопоротических изменений (симптом «рубашки регбиста»). Кортикальный слой значительно истончен и выглядит более ярким на фоне низких по плотности тканей (симптом «оконной рамы»).

Остеопороз развивается вскоре после воздействия вызвавшей его причины, однако, рентгенологически выявляется он по достижении определенной степени убыли костного вещества. Наиболее рано очаги остеопороза обнаруживаются в губчатых костях. Как при диффузном, так и при пятнистом остеопорозе, размеры органа не изменяются, что отличает этот процесс от атрофии, характеризующейся эксцентрическим уменьшением поперечника кости. Диффузный остеопороз челюстных костей сопровождается резким сужением (вплоть до исчезновения) просветов периодонтальных щелей, истончением кортикальных выстилок лунок и смазанностью костного рисунка. Менее отчетливо определяется и даже исчезают анатомические детали — границы нижнечелюстного канала. Полость зубов и корневые каналы становятся узкими или не обнаруживаются.