Распространенность детского аутизма

Распространенность детского аутизма, по данным F.Volkmar (2000), составляет от 0,7 до 21,1 на 10 000 детей, но средние цифры совпадают с установленными ранее V.Lotter(1966): 4-5 на 10 000. 

Данные о распределении заболевания по полу варьируют в разных исследованиях: около 4 мальчиков на 1 девочку среди детей, нарушения у которых наступили в очень раннем возрасте. 

В последние годы все чаще высказывается мнение о том, что в возникновении детского аутизма играют роль следующие факторы: наследственность, повреждения и нарушения функции головного мозга, биохимические отклонения, нарушения когнитивных процессов и речевого развития, нарушения эмоционального развития и взаимодействие этих факторов. 

В понимании патогенеза детского аутизма эндогенного генеза несомненное значение имели работы, в которых изучалась структура личностного развития в преморбиде у больных ранней детской шизофренией. Был выделен ряд типов дизонтогенеза (стигмированный, искаженный, задержанный и тип раннего детского аутизма Каннера) и разработано понятие шизофренического дизонтогенеза как нарушения психического развития, сопутствующего шизофреническому процессу. Клинические проявления дизонтогенеза при шизофрении относили к негативным симптомам. Описанный дизонтогенез рассматривался как нарушение индивидуального процесса развития психики и считался, в зависимости «от времени поражения», либо «доманифестным», либо «процессуальным», либо «постпроцессуальным». 

Доманифестный шизофренический дизонтогенез изучен и описан в основном О.П.Юрьевой (1970), которая впервые в отечественной психиатрии ретроспективно выделила 3 категории расстройств, отмечавшихся в первый год жизни у детей, впоследствии заболевших шизофренией:

1) падение психической активности;

2) нарушение межперсональных отношений;

3) дисгармония (неравномерность) развития.

Было показано, что психический дизонтогенез при шизофрении (процессуальный и постпроцессуальный) представляет собой один из синдромов основного заболевания (детской шизофрении). Его обозначали как задержанный и искаженный типы дизонтогепеза, при которых выступает неравномерность психического развития, имеет место сложное сочетание общего недоразвития с задержанным, поврежденным или ускоренным развитием отдельных психических функций (Римашевская Н.В., 1989, 2001). 

В последующих работах В.М.Башиной (1974) удалось показать, что наиважнейшей особенностью детского аутизма является асинхронность в развитии разных функциональных сфер психической деятельности ребенка (моторной, речевой, познавательной, эмоциональной, поведенческой). Такой тип дизонтогенеза может быть определен как диссоциированный. Также, при детском аутизме наблюдается дезинтеграция в развитии внутри каждой из сфер психической деятельности. Нарушается основной физиологический закон развития в виде неспособности вытеснения в процессе онтогенеза примитивных функций более высоко организованными и их «переслаивание». Именно дезинтегративный диссоциированный дизонтогенез является одним из основных диагностических маркеров детского аутизма эндогенного происхождения. 

Проведенное В.М.Башиной с соав. (1999) клинико-динамическое и катамнестическое изучение большой группы больных, перенесших приступы эндогенного психоза, возникшие до 5-ти летнего возраста, выявило наряду с позитивными (кататоно-регрессивными, кататоническими, полиморфными, тревожно-аффективными) симптомами и негативные — в форме искаженного и задержанного артистического дизонтогенсза. По данным автора, в большинстве случаев детского процессуального аутизма по истечении 6-24 мес. от начала психоза позитивные симптомы начинают стихать. В клинической картине на первый план выступают симптомы искаженного, задержанного психического развития. Это так называемые нажитые дефицитарные аутистические состояния. Клиническая картина в них до некоторой степени сходна с клиникой непроцессуальных синдромов Каннера или Аспергера. 

Значение повреждения и нарушение функций головного мозга в возникновении аутистических расстройств подтверждается данными изучения различных неврологических отклонений и заболеваний. В теории об «аутистическом дефиците» высказывается положение о значительном уменьшении объема мозга у детей, в то же время обнаружено увеличение объема верхней височной извилины и се заднего сегмента, а также тенденция к увеличению височной доли при раннем начале шизофрении у детей, функциональных нарушениях левого полушария головного мозга, аномалиях стволовых отделов мозга, обусловливающих нарушения внимания [Fein et al., 1981; 1984]. Делается предположение о том, что недоразвитие червя мозжечка сопряжено с когнитивными и двигательными расстройствами и что, возможно, имеются связи с другими структурами мозга, ответственными за регуляцию внимания и сенсорных колебаний [Courchesne Е. et al.,1988]. Представляет интерес опубликованное в 2005 году исследование R. Carper и Е. Courchesne о локальном расширении лобной коры при раннем детском аутизме.