Современное состояние проблемы заболеваний пародонта

На современном этапе развития медицины и общества в целом сохранение стоматологического здоровья определяет нормальное функционирование не только зубочелюстной системы, но и всего организма в целом, непосредственно влияя на качество жизни человека. В связи с этим воспалительные заболевания пародонта являются одной из актуальных проблем стоматологии. Значимость патологии пародонта определяется не только распространенностью и тяжестью заболевания, отрицательным влиянием на организм в целом, но и также малой эффективностью проводимого лечения. Одной из причин недостаточной эффективности и безопасности используемой терапии является снижение на фоне проводимого лечения иммунобиологической реактивности организма. В результате острые процессы переходят в хронические, укорачивается период ремиссии. На фоне ухудшения экологической обстановки, роста аллергических заболеваний среди населения остается актуальным как поиск новых методов терапии хронического пародонтита, так и средств контроля их лечебной эффективности.

По данным многочисленных авторов заболеваниями пародонта страдают более 80% населения. Болезни пародонта, так же, как и кариес зубов, получили очень широкое распространение. По данным ВОЗ, около 95% взрослого населения планеты и 80% детей имеют те или иные признаки заболевания пародонта. Уже у учащихся первых классов выявляются воспалительные поражения пародонта, частота и интенсивность которых нарастает с возрастом: у детей семи лет гингивит диагностируется-в 12-20% случаев, интенсивность воспаления составляет 2%-6%. У выпускников школ эти показатели увеличиваются до 32-36% и 28-36% соответственно. Наиболее высокая заболеваемость гингивитом установлена у подростков в период полового созревания. У людей 35-44 лет признаки заболевания пародонта встречаются в 100% случаев. При достижении 40-65 летнего возраста человек теряет 15-20 зубов, у которых в большинстве случаев причиной указанной потери являются заболевания пародонта.

Заболевания пародонта — это четко определенная совокупность симптомов патологии опорного аппарата зуба. Современный уровень знаний об этиологии заболеваний опорного аппарата зубов однозначно определяет микрофлору как доминирующий причинный фактор. Известно, что 90% заболеваний пародонта, встречающихся в повседневной практике, имеют бактериальное происхождение. Бактериальная флора «зубных» бляшек рассматривается в настоящее время как первичный фактор, вызывающий воспалительную реакцию при гингивите и пародонтите. Патогенность субгингивалъных бактерий для тканей пародонта подтверждена многочисленными исследованиями, и некоторые виды микроорганизмов признаны в качестве специфических пародонтопатогенов. Эти бактерии и их комбинации определены в местах наибольшего нарушения зубодесневого прикрепления и резорбции альвеолярной кости.

Согласно современным представлениям, возникновение воспалительных заболеваний пародонта обусловлено патогенным воздействием нескольких (до 10) типов бактерий, комбинации которых оказывают на околозубные ткани выраженное повреждающее действие. Ведущую роль в развитии хронического воспалительного процесса в тканях пародонта играет микрофлора полости рта, в которой насчитывается более 160 видов бактерий, включая и анаэробные формы. В поддесневом налете сосуществует множество анаэробов: Actinobacillus, Actinomyceten comitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroidas forsythus, Campilobacter rectus, Eikenella corrodens, Petrostreptococcus micros, Selenomonas species, Eubacterium species, Streptococcus intermedius, Spirochetes и некоторые другие.

Таким образом, наиболее вероятными возбудителями воспалительных процессов в тканях пародонта являются представители микробной флоры полости рта, но могут обнаруживаться и те (энтеробактерии, псевдомонады, стафилококки, грибы), которые не имеют постоянного представительства в полости рта и вызывают суперинфекцию.

Микробная флора пародонтального кармана зависит от формы проявления заболевания: преимущественно воспалительной, воспалительно-дистрофической с выраженным гноетечением и без него или атрофической. Преобладание вначале факультативно-анаэробной и анаэробной кокковой флоры — энтерококков, гемолитических стрептококков, нейссерий, диплококков — сменяется впоследствии более строгими анаэробами, среди которых — пептострептококки, вейлонеллы, лелтотрихии, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, актиномицеты. При хроническом гингивите и пародонтите происходит увеличение анаэробной флоры: по данным Slots J., при воспалении в пародонтальных карманах количество штаммов анаэробных бактерий увеличивается до 70-80%, тогда как в норме количество анаэробов не превышает 20-30%. Эти микроорганизмы чрезвычайно вирулентны и способны вызывать образование абсцессов и обширных очагов деструкции в мягких и твердых тканях полости рта.

Инфекционный фактор играет важнейшую роль в возникновении-воспалительного процесса в пародонте. При анализе данных о микрофлоре зубных отложений не удается остановиться на каком-либо одном виде патогенных микроорганизмов как. на специфическом патогенном факторе, вызывающем развитие различных форм заболеваний пародонта. Вероятно, повреждения пародонта чаще вызываются не монокультурой, а микстными формами. С их размножением и инвазией в тканевые структуры пародонта, с агрессивными продуктами их жизнедеятельности связывают весь комплекс патологических изменений и реакций, разыгрывающихся в пародонте при наиболее распространенных формах его патологии.

Оценивая роль микроорганизмов в патогенезе заболеваний пародонта, можно подчеркнуть, что сумма специфических структурных и метаболических признаков обуславливает возможность их проникновения через эпителиальную мембрану. Известно, что эпителий зубодесневой борозды в области зубодесневого соединения представляет собой полупроницаемую мембрану, через которую происходит контролируемый соответствующими гомеостатическими тканевыми механизмами субстратный обмен внутритканевой и внешней сред.

Обильная микрофлора, вегетирующая на поверхности эпителия десны, способна вступать в активное взаимодействие с расположенными под эпителием борозды тканевыми элементами. Патогенные бактерии вырабатывают целый ряд веществ, обладающих чрезвычайно выраженным повреждающим действием на тканевые субстраты. Жирные кислоты, индол, бутировая кислота и ряд других веществ, воздействуя токсическим образом на фибробласты, подавляют репаративные процессы в соединительной и костной ткани пародонта, обусловливая развитие в них тяжелых дистрофических изменений. Ферменты, выделяемые патогенными бактериями, вместе с продуктами их жизнедеятельности играют роль хемотаксических факторов для полинуклеаров, макрофагов и других клеточных элементов, участвующих в организации и развитии воспалительного процесса, осуществляют деструктивные эффекты. Коллагеназы, эластазы и другие микробные протеазы не только вызывают деструкцию тканей, но и разрушают свободные неструктурированные белки, в том числе иммуноглобулины.

Под действием этих факторов в соединительнотканной основе десны происходит диссоциация протеогликанов, накапливаются свободные аминокислоты, уроновые кислоты, аминосахара, низкомолекулярные полисахариды, полипептиды. Нарастают осмотическое давление, отек, набухание, происходит задержка воды, развиваются ацидоз и гипоксия, сопровождающиеся накоплением лактата и жирных кислот. Высокий уровень перекисного окисления липидов приводит к разрушению клеточных мембран. Лейкотоксины, выделяемые отдельными видами бактерий, вызывают в эксперименте заболевания пародонта. Процессы жизнедеятельности микрофлоры служат агрессивными факторами воспаления пародонта, обуславливают появление неприятного запаха изо рта у больных.

Таким образом, различные виды бактерий, вегетирующих на зубах и десне, образуют сложные ассоциации. Постоянно взаимодействуя между собой и с макроорганизмом, они образуют своеобразную экосистему, в которой состояние местного гомеостаза хозяина находится в определенной и постоянной зависимости от бактериального «микроокружения», причем последнее в свою очередь испытывает активное воздействие со стороны макроорганизма. Длительный контакт между микробами зубного налета и тканями пародонта часто приводит к развитию аутоиммунных процессов, которые могут обусловливать ценную реакцию, сопровождающуюся прогрессирующими изменениями тканей пародонта.