Ученые разработали новый препарат, который даст надежду пациентам с болезнью Паркинсона

Просмотров: 104

Опубликовано 21.12.2015, 10:19 (мск) Клара Галиева в Неврология, Новости, Фармакология

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (Читатели ещё не оценили запись, станьте первым!)
Загрузка...

Исследователи, которые тестировали новый препарат на мышах, показали, что он может изменить поведение иммунных клеток. Новый препарат на 80% защищает дофамин-продуцирующие клетки у мышей при болезни Паркинсона. Исследователи из Университета Филадельфии, штат Пенсильвания, сообщили о своих результатах в журнале Neuroscience.

болезнь Паркинсона, дофамин-продуцирующие клетки, LBT-3627

Ученые разработали новый препарат, который даст надежду пациентам с болезнью Паркинсона
(c)️biotechin.asia

Автор исследования Говард Гендельман (Howard Gendelman), профессор фармакологии и экспериментальной неврологии, говорит, что идея препарата родилась почти 10 лет назад, когда было обнаружено, что белые клетки крови могут атаковать клетки мозга, которые отвечают за болезнь Паркинсона.

Он добавляет: «Новый препарат в состоянии изменить функцию этих клеток от уничтожения нервных клеток и защитить их».

Гибель дофамин-продуцирующих клеток в области головного мозга, называемой черной субстанцией, является главной причиной болезни Паркинсона. Дофамин транспортирует сигналы мозга, которые контролируют ряд функций, в том числе движение.

При прогрессировании болезни головной мозг утрачивает свои клетки, пациенты постепенно теряют способность ходить, говорить и заботиться о себе. Ученые знали, что болезнь Паркинсона включает изменения в дофаминах и клетках головного мозга с сигнальными путями. Плюс к этому возникают воспалительные изменения в микроглиях (врожденные иммунные клетки в центральной нервной системе) и инфильтрации Т-лимфоцитов (тип белых клеток крови в адаптивной иммунной системе).

Ученые думали, что некоторые из изменений — в микроглиях и белых кровяных клетках — являются результатом травмы. Но почти десять лет назад исследователи обнаружили, что активированные микроглии и белые кровяные клетки играют важную роль в нейродегенерации при болезни Паркинсона.

Данные, полученные в исследованиях, показывают, что иммунная система может как защитить, так и атаковать мозг. Это заставило многих исследователей попробовать создать новые методы лечения болезни Паркинсона — заболевания, у которого не существует еще никакого лечения.

Экспериментальный препарат LBT-3627 похож на противовоспалительное соединение VIP, которое является эффективным в лечении различных расстройств. Но VIP-соединение быстро разлагается в организме и не может различать рецепторы VPAC1 и VPAC2.

Рецепторы являются молекулами, которые принимают сигналы вне клетки. Только они связываются со специфическими молекулами, называемыми агонистами. Разработчики препарата использовали эту функцию, чтобы препарат агонист изменил поведение клеток. В этом случае иммунные клетки будут выполнять действия от воспалительных к противовоспалительным.

LBT-3627 отличается от VIP в двух отношениях: он специально ориентирован только на один из рецепторов — VPAC2 и гораздо дольше находится организме. Исследователи также обнаружили, что препарат действовал на микроглии клеток и останавливал повреждение мозга.

Разработчики препарата надеются начать первое клиническое испытание LBT-3627 на людях к 2017 году.

В недавнем исследовании другие ученые заявили, что запах кожи поможет в ранней диагностике болезни Паркинсона.

Подробнее в научной статье:

Katherine E. Olson et al. Selective VIP receptor agonists facilitate immune transformation for dopaminergic neuroprotection in MPTP-intoxicated mice // The Journal of Neuroscience - 2015

Katherine E. Olson et al. Selective VIP receptor agonists facilitate immune transformation for dopaminergic neuroprotection in MPTP-intoxicated mice // The Journal of Neuroscience — 2015


Клара Галиева (3803 Статей)
Должность - Автор новостного блока. Врач-невропатолог. г. Санкт-Петербург.