Фиброз легких — это прогрессирующее заболевание, при котором нормальная воздушная ткань легких постепенно замещается рубцовой. Из-за этого легким становится труднее растягиваться, а кислороду — попадать в кровь. В тяжелых случаях болезнь приводит к выраженной одышке, снижению выносливости и дыхательной недостаточности.
Новый обзор, опубликованный в журнале BIO Integration, рассматривает один из возможных механизмов прогрессирования фиброза легких: накопление молочной кислоты и связанный с ней процесс лактилирования.
Почему молочная кислота снова заинтересовала ученых
Молочная кислота долго считалась главным образом конечным продуктом гликолиза — процесса, при котором клетки получают энергию из глюкозы. Но в последние годы отношение к ней изменилось. Сейчас ученые рассматривают молочную кислоту не только как «отход» обмена веществ, но и как сигнальную молекулу, способную влиять на работу клеток.
Этот пересмотр связан с понятием метаболического перепрограммирования. Так называют ситуацию, когда клетки меняют способ получения и использования энергии. Подобные изменения хорошо известны в онкологии после описания эффекта Варбурга: клетки могут активно использовать гликолиз даже тогда, когда кислорода достаточно.
Что такое лактилирование
Особое внимание привлекло лактилирование. Это посттрансляционная модификация — изменение белка после того, как он уже был создан клеткой. Такие изменения могут менять активность белков и влиять на то, какие гены будут «включены» или «выключены».
Если говорить проще, лактилирование может быть способом, с помощью которого избыток молочной кислоты передает клетке команду: изменить поведение, усилить воспаление или поддержать образование рубцовой ткани.
Как это связано с фиброзом легких
При фиброзе легких повреждается альвеолярная архитектура — тонкая структура легочных пузырьков, где происходит газообмен. Одновременно активируются фибробласты — клетки соединительной ткани, которые в норме участвуют в заживлении, но при болезни начинают работать чрезмерно активно.
Фибробласты вырабатывают внеклеточный матрикс — сеть белков и других молекул вокруг клеток. В норме она служит опорой для тканей, но при фиброзе ее становится слишком много. В результате формируется плотная рубцовая ткань, мешающая легким нормально работать.
Авторы обзора подчеркивают, что при фиброзе легких часто наблюдаются метаболическое перепрограммирование и накопление молочной кислоты. Это создает условия, при которых лактилирование может поддерживать профибротические процессы — то есть процессы, ведущие к образованию рубцов.
Возможная мишень для будущего лечения
Главная идея обзора в том, что лактилирование может быть «мостом» между нарушенным обменом веществ и фиброзным поведением клеток. Через этот механизм молочная кислота способна влиять на активность генов, активацию фибробластов и их превращение в клетки, активно производящие рубцовую ткань.
Если эта связь подтвердится в дальнейших исследованиях, лактилирование может стать новой терапевтической мишенью. Это означает, что будущие препараты могли бы не только уменьшать воспаление или симптомы, но и вмешиваться в сам механизм формирования рубцовой ткани.
Пока речь идет не о готовом лечении, а о научной концепции. Обзор обобщает данные о молочной кислоте, лактилировании и фиброзе, но не доказывает эффективность конкретного препарата у пациентов. Для перехода к терапии нужны экспериментальные работы, исследования на животных моделях и клинические испытания.
Что это значит для пациентов
Для людей с фиброзом легких эта работа важна как часть поиска новых подходов к лечению. Заболевание остается сложным: оно может прогрессировать несмотря на терапию, а точные механизмы его развития до конца не раскрыты.
Новые данные о роли обмена веществ помогают шире взглянуть на болезнь. Фиброз — это не только «рубцевание после повреждения», но и активный клеточный процесс, в котором участвуют воспаление, обмен энергии, сигнальные молекулы и работа генов.
Контекст проблемы хорошо виден и по другим исследованиям заболеваний легких: ранее сообщалось, что профессиональные факторы могут быть связаны с существенной долей случаев идиопатического легочного фиброза и других болезней дыхательной системы.
Литература
Wang F., et al. Lactic acid and Lactylation in the Progression of Pulmonary Fibrosis // BIO Integration. 2026. DOI: 10.15212/bioi-2026-0009.