В клеточных «электростанциях» нашли белковые распорки: зачем митохондриям точный зазор

Для работы митохондрий важны не только ферменты и питательные вещества, но и расстояние между двумя мембранами. Учёные обнаружили белок, который помогает задавать этот промежуток. Изменяя его конструкцию, исследователи смогли менять внутреннее пространство митохондрий и поступление в них кальция.

Маленький промежуток с большой ролью

Митохондрии обеспечивают значительную часть энергетических потребностей клетки. У них есть наружная и внутренняя мембраны, между которыми располагается межмембранное пространство. Его геометрия влияет на условия, в которых перемещаются молекулы и ионы.

Исследование под руководством специалистов Университета Оттавы (University of Ottawa) опубликовано в журнале Science Advances. Авторы назвали изученный белок SPRIZ — пространственный регулятор межмембранной зоны митохондрий.

Белок связывает две мембраны и действует как жёсткая молекулярная распорка. Обычно соединяющие мембраны структуры обсуждают как средство их сближения. В данном случае соединение одновременно помогает удерживать определённую дистанцию.

Как проверили работу распорки

Команда использовала генетические методы, компьютерное моделирование, анализ белков и электронную томографию — способ получать трёхмерные изображения внутреннего устройства клеточных структур.

Исследователи создали удлинённую конструкцию, которая сильнее раздвигала мембраны. Это меняло доступ молекул к межмембранному пространству и нарушало поглощение кальция митохондриями. Следовательно, расстояние между мембранами оказалось функционально значимым параметром.

Отдельные опыты с выключением гена у мышей показали изменения межмембранного промежутка при сохранении общей структуры митохондрий. Животные оставались жизнеспособными. Это позволило изучать локальное изменение архитектуры, не приравнивая его к полному разрушению органеллы.

Почему открытие интересно медицине

Нарушения работы митохондрий изучают при многих болезнях, в том числе нейродегенеративных. Однако новая работа не доказывает, что изменение SPRIZ лечит болезнь Паркинсона или другие заболевания. Она даёт инструмент, с помощью которого можно проверять, как геометрия митохондрий влияет на их функции.

Следующие исследования должны установить, различается ли этот механизм между тканями, как он меняется при болезни и можно ли безопасно на него воздействовать. Пока речь идёт о фундаментальной клеточной биологии и экспериментах, а не о новом лекарстве.

Другой пример настройки митохондрий описан в материале МКБ-11 о том, как лейцин влияет на белки их наружной мембраны и энергетический обмен. Эти механизмы различаются, но оба показывают, что клетка регулирует работу своих энергетических структур несколькими способами.

Литература

Shulinski R. et al. SPRIZ (CCDC127) protein conserved in deuterostome animals is a rigid OMM-IMM tether that locally sets mitochondrial IMS volume // Science Advances. — 2026. — Vol. 12, No. 42. — eaef3522. — DOI: 10.1126/sciadv.aef3522.

Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики  ООО «ВеронаМед» (г. Санкт-Петербург), главный редактор Medical Insider,  а также автор статей.

E-mail для связи – xuslan@yandex.ru;

ПроДокторов;

НаПоправку

Medical Insider