Тяжелый острый панкреатит — опасное воспаление поджелудочной железы, при котором страдает не только сам орган. Одним из ключевых осложнений считается повреждение кишечника: его защитный барьер становится проницаемым, бактерии и токсины могут попадать в кровь и усиливать воспаление во всем организме.
Ученые из аффилированной больницы Цзяннаньского университета под руководством Цзюня Яна (Jun Yang) показали, что рейн — природное вещество из растений, включая ревень и алоэ, — уменьшал такое повреждение в модели тяжелого острого панкреатита у мышей. Работа опубликована в журнале Chinese Medical Journal.
Как рейн действовал на кишечный барьер
В эксперименте рейн снижал признаки повреждения поджелудочной железы: уровни амилазы и липазы — ферментов, которые повышаются при панкреатите, — были ниже, а воспаление и отек тканей уменьшались.
Но особенно важным оказался эффект на кишечник. У животных лучше сохранялась структура слизистой оболочки, уменьшалась воспалительная инфильтрация, а белки плотных контактов — молекулы, которые «скрепляют» клетки кишечной стенки, — восстанавливались. Среди них ZO-1, ZO-2, клаудин-1 и окклюдин.
Это сопровождалось снижением уровня липополисахарида — токсичного компонента бактериальной стенки — в крови. Иными словами, кишечный барьер лучше удерживал бактерии и их токсины внутри просвета кишки.
Воспаление переключилось в сторону восстановления
Исследователи также изучили макрофаги — иммунные клетки, которые могут либо поддерживать воспаление, либо помогать восстановлению тканей.
При тяжелом панкреатите в кишечнике преобладали воспалительные макрофаги типа M1. После введения рейна их становилось меньше, а макрофагов типа M2, связанных с заживлением и противовоспалительным ответом, — больше.
Главный механизм — рецептор PPARγ
Ключевым звеном оказался рецептор, активируемый пролифераторами пероксисом гамма (PPARγ). Это белок, который участвует в регуляции воспаления и созревании противовоспалительных макрофагов.
Когда ученые блокировали PPARγ веществом GW9662, защитный эффект рейна исчезал: кишечный барьер снова нарушался, воспаление усиливалось, а уровень бактериального токсина в крови повышался.
Ниже по этой цепочке рейн подавлял инфламмасому NLRP3 — белковый комплекс, который запускает мощный воспалительный ответ. Это уменьшало выработку интерлейкина-1β и интерлейкина-18 — сигнальных молекул, усиливающих воспаление.
Что это значит
Работа пока выполнена на животных и клеточных моделях, поэтому говорить о лечении людей рано. Тем не менее исследование указывает на возможную терапевтическую мишень: ось PPARγ — NLRP3 — поляризация макрофагов.
Если будущие исследования подтвердят безопасность и эффективность подхода, защита кишечного барьера может стать одним из направлений терапии тяжелого острого панкреатита. Ранее также сообщалось, что нарушение кишечного барьера может играть роль и при других состояниях: например, реелин рассматривали как возможный фактор восстановления «дырявого кишечника».
Литература
Lu H. et al. Rhein attenuates severe acute pancreatitis-associated intestinal injury through PPARγ regulating macrophage activation // Chinese Medical Journal. 2026. DOI: 10.1097/CM9.0000000000004085.