Нейробиологи Университета Вирджинии (University of Virginia — UVA) обнаружили потенциальный способ уменьшить хроническое воспаление, ответственное за развитие рассеянного склероза. Выводы исследования опубликованы в научном журнале PLOS Biology.
Новизна исследования
Новое исследование идентифицирует жизненно важный фактор гиперактивного аутоиммунного ответа и нейровоспаления, которые являются отличительными чертами рассеянного склероза. Блокирование этого ключевого фактора в исследовательской модели рассеянного склероза уменьшило воспаление, что поставило перед исследователями главную задачу в разработке новых методов лечения рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний.
Исследование было проведено Андреа Мерчак (Andrea Merchak), специалистом в области неврологии, с соавторами в лаборатории Альбана Готье (Alban Gaultier) факультета неврологии школы Медицины Университета Вирджинии и его Центра иммунологии мозга и нервной ткани, или BIG (Center for Brain Immunology and Glia — BIG).
«Мы подходим к поиску средств для лечения рассеянного склероза с новой стороны», — комментирует Мерчак. «Моделируя микробиом [коллекцию микроорганизмов, которые естественным образом живут внутри нас], мы продвигаемся к пониманию того, как иммунный ответ может выйти из-под контроля при аутоиммунитете, и можем использовать эту информацию для поиска ранних вмешательств».
Актуальность исследования
Рассеянный склероз поражает миллионы людей. Симптомы могут включать мышечные спазмы, скованность, слабость, затруднения при движении, депрессию, боль и многое другое. Лечения от рассеянного склероза не существует. Вместо этого оно направлено на то, чтобы помочь пациентам справиться с симптомами, контролировать обострения и замедлить прогрессирование заболевания.
Ученые изо всех сил пытались понять причины рассеянного склероза, но недавние исследования говорят о важной роли в этом кишечного микробиома. Авторы нового исследования также подтверждают это, определяя, что регулятор иммунной системы, обнаруженный в «барьерных тканях», таких как кишечник, играет жизненно важную роль в развитии заболевания.
Микробиом и рассеянный склероз
Исследователи обнаружили, что этот регулятор может перепрограммировать микробиом кишечника, чтобы способствовать опасному хроническому воспалению.
Готье и его сотрудники заблокировали активность регулятора, называемого «арильным углеводородным рецептором», в иммунных клетках, называемых Т-клетками, что привело к значительному эффекту выработки желчных кислот и других метаболитов в микробиомах лабораторных мышей. Когда этот рецептор вышел из строя, воспаление уменьшилось, и мыши выздоровели.
Практическая значимость работы
Полученные данные свидетельствуют о том, что однажды врачи смогут применить аналогичный подход, чтобы остановить опасное воспаление у людей с рассеянным склерозом. Однако для этого потребуется гораздо больше исследований. По словам исследователей, ученым потребуется лучше понять взаимодействия между иммунной системой и микробиомом.
Тем не менее, новое исследование закладывает важную основу для будущих усилий по нацеливанию микробиома на уменьшение воспаления, ответственного за развитие рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний.
«Из-за сложности кишечной флоры в клинических условиях трудно использовать пробиотики. На этот рецептор можно легко воздействовать с помощью лекарственных препаратов, поэтому мы, возможно, нашли более надежный способ для поддержания здорового микробиома кишечника», — заключила Мерчак. «В конечном счете, точная настройка иммунного ответа с использованием микробиома могла бы избавить пациентов от серьезных побочных эффектов иммунодепрессантов».
Статья по теме: Статины и рассеянный склероз — что нужно знать.
