Исследователи Университета Монаша (Monash University) сообщили, что соединение меди Cu(ATSM) в экспериментах на мышах уменьшало накопление токсичных белков, связанных с болезнью Альцгеймера, и улучшало долговременную пространственную память — способность запоминать расположение объектов и ориентиры.
Работа опубликована в журнале ACS Chemical Neuroscience. Пока речь идёт о доклиническом исследовании, то есть о результатах на животной модели, а не о доказанной эффективности у пациентов.
Что именно проверяли учёные
При болезни Альцгеймера в мозге накапливается бета-амилоид — белок, который в избытке образует патологические скопления и нарушает работу нервных клеток. В норме часть таких веществ выводится из мозга в кровь через гематоэнцефалический барьер. Это защитная система сосудов мозга, которая отделяет нервную ткань от кровотока и регулирует, какие вещества могут проходить внутрь и наружу.
Один из важных участников этого процесса — P-гликопротеин (P-gp). Это белок-переносчик, работающий как молекулярный «насос»: он помогает удалять из мозга различные вещества, включая бета-амилоид. При болезни Альцгеймера активность таких систем может снижаться, и тогда мозгу становится труднее избавляться от токсичной нагрузки.
Как действует Cu(ATSM)
Cu(ATSM) — это соединение, доставляющее медь в ткани. Авторы считают, что оно может влиять не только на нервные клетки, но и на сосудистую часть болезни Альцгеймера: восстанавливать работу гематоэнцефалического барьера и усиливать выведение вредных белков.
В исследовании на мышах с моделью болезни Альцгеймера препарат повысил количество P-гликопротеина в гематоэнцефалическом барьере на 24,1%. По данным авторов, за 56 дней лечения уровень токсичного бета-амилоида снизился на 42%, а показатели пространственного обучения улучшились почти на 44%.
Первый автор работы Джэ Пюн (Jae Pyun) из Института фармацевтических наук Монаша (Monash Institute of Pharmaceutical Sciences) отметил, что лечение было направлено на сосуды мозга и сопровождалось поведенческими улучшениями. Старший автор Джозеф Николаццо (Joseph Nicolazzo) подчеркнул, что Cu(ATSM) уже проходил оценку безопасности при других заболеваниях, включая болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз — тяжёлое нейродегенеративное заболевание, при котором постепенно повреждаются двигательные нервные клетки.
Почему это важно
Большинство подходов к болезни Альцгеймера сосредоточено на снижении амилоидной нагрузки или влиянии на воспаление и повреждение нейронов. Новая работа делает акцент на другом звене — сосудистой системе мозга и её способности выводить патологические белки.
Это важно, потому что мозг не только производит и накапливает белки, но и должен регулярно очищаться от продуктов обмена. Если «дренаж» нарушен, даже умеренное образование токсичных белков может становиться более опасным.
Исследователи также предполагают, что Cu(ATSM) может действовать не только через P-гликопротеин. Возможен дополнительный механизм через микроглию — иммунные клетки мозга, которые способны поглощать и разрушать патологические белковые скопления. Однако точные пути выведения амилоида ещё предстоит проследить.
Что пока неизвестно
Главное ограничение — исследование проведено на мышах. Даже успешные доклинические результаты часто не повторяются у людей: человеческая болезнь Альцгеймера развивается годами, зависит от возраста, сосудистых факторов, наследственности, воспаления и сопутствующих заболеваний.
Пока нельзя утверждать, что Cu(ATSM) улучшит память у пациентов или замедлит течение болезни. Для этого нужны клинические испытания с участием людей, особенно пациентов с ранними симптомами, где можно будет оценить не только уровень бета-амилоида, но и реальные когнитивные исходы, безопасность и оптимальную дозу.
Важно и то, что соединения меди требуют осторожного изучения. Медь необходима организму, но её обмен в мозге должен быть строго сбалансирован. Поэтому самостоятельное применение медьсодержащих добавок или препаратов на основании этой работы недопустимо.
Что это значит для пациентов
Для пациентов и семей это исследование не меняет текущие рекомендации по лечению болезни Альцгеймера. Но оно показывает перспективное направление: терапию можно искать не только среди средств, воздействующих на амилоид напрямую, но и среди препаратов, которые восстанавливают систему очистки мозга.
Если дальнейшие исследования подтвердят эффект у людей, подходы к лечению могут стать более комплексными: снижать образование патологических белков, усиливать их выведение и защищать сосуды мозга. О том, как амилоид и тау-белок связаны с прогрессированием нарушений памяти, МКБ-11 ранее рассказывал в материале «Прогрессирование болезни Альцгеймера зависит от уровня тау-белка и бета-амилоида в мозге».
Литература
Pyun J. et al. Cu(ATSM) Restores Blood–Brain Barrier Abundance of P-Glycoprotein and Improves Cognitive Function in the APP/PS1 Mouse Model of Alzheimer’s Disease // ACS Chemical Neuroscience. 2026. DOI: 10.1021/acschemneuro.6c00252.