Исследователи обнаружили у мышей ранее малоизученную область мозга, нейроны которой сохраняют активность при сигналах опасности дольше, чем нейроны миндалевидного тела. Амигдалостриарная переходная зона оказалась необходима для некоторых приобретенных защитных реакций, а ее искусственная активация вызывала замирание и избегание. Работа помогает объяснить, как мозг поддерживает защитное поведение после первоначального обнаружения угрозы, однако результаты получены на мышах и пока не позволяют говорить о новом способе лечения тревожных расстройств у людей.
Миндалевидное тело быстро реагирует на опасность, но сигнал оказывается коротким
Исследование провели нейробиологи Института Солка (Salk Institute) совместно с коллегами из других научных центров. Работа опубликована 14 сентября 2026 года в журнале Neuron.
Миндалевидное тело, или амигдала, — расположенный глубоко в головном мозге комплекс структур, участвующий в эмоциональном обучении и формировании реакций на потенциальную угрозу.
Эксперименты показывают, что многие нейроны миндалевидного тела быстро реагируют на сигнал опасности, но их активность относительно кратковременна. При этом само защитное поведение — например, замирание или избегание — может сохраняться значительно дольше.
Авторы новой работы попытались найти нейронную систему, способную поддерживать эту более продолжительную реакцию.
Их внимание привлекла амигдалостриарная переходная зона (amygdalostriatal transition zone, ASt) — небольшая область на границе миндалевидного тела и стриатума. Из-за размеров и расположения ее сложно точно отделить от соседних структур, поэтому функции ASt оставались недостаточно изученными.
Анализ отдельных клеток подтвердил, что это самостоятельная область
Первым этапом исследования стало выяснение того, действительно ли ASt представляет собой отдельную структуру мозга, а не просто переходную часть соседних областей.
Для этого ученые использовали секвенирование рибонуклеиновой кислоты отдельных ядер клеток (single-nucleus RNA sequencing, snRNA-seq). Метод позволяет определить, какие гены активны в отдельных клетках, и на основании профилей экспрессии сравнить клеточный состав разных участков ткани.
Полученные данные показали, что ASt генетически отличается как от прилегающих отделов миндалевидного тела, так и от стриатума.
«Когда мы начинали, мы практически ничего не знали об ASt и фактически исследовали неизвестную территорию мозга», — отметил один из руководителей работы Ферджил Миллс (Fergil Mills), ранее работавший в лаборатории Института Солка, а сейчас занимающий должность доцента Университета Юты (University of Utah).
По его словам, эта область находится на пересечении систем, участвующих в формировании эмоциональных ассоциаций и выборе действий.
Нейроны ASt долго реагировали на сигнал угрозы
Затем исследователи изучили электрическую активность клеток ASt.
Для этого применяли электрофизиологическую регистрацию и кальциевую визуализацию — метод, позволяющий отслеживать активность нейронов по изменениям концентрации кальция внутри клеток.
Мышей предварительно обучали связывать определенный сигнал с неприятным воздействием. После формирования такой ассоциации один только предупреждающий сигнал начинал вызывать защитную реакцию.
Нейроны ASt отвечали на такой сигнал выраженной и продолжительной активностью. В отличие от более кратковременных ответов, наблюдаемых в миндалевидном теле, их реакция сохранялась во времени.
Авторы предполагают, что именно такая устойчивая активность может поддерживать защитное поведение после первоначального распознавания угрозы.
При этом речь идет об экспериментально сформированной реакции у мышей. Исследование не показывает, что субъективное чувство длительного страха у человека обеспечивается исключительно или преимущественно этой структурой.
Активация области заставляла мышей замирать и избегать угрозы
Чтобы проверить, влияет ли активность ASt непосредственно на поведение, ученые использовали оптогенетику — экспериментальную технологию, позволяющую включать или подавлять определенные нейроны с помощью света после их генетической модификации.
Фотостимуляция клеток ASt была достаточной для возникновения у животных замирания и поведения избегания.
Замирание — одна из хорошо изученных защитных реакций у грызунов: животное резко снижает двигательную активность при ожидаемой угрозе.
Обратный эксперимент помог определить клетки, необходимые для приобретенной защитной реакции. При оптогенетическом подавлении нейронов ASt, экспрессирующих дофаминовый рецептор D2 (Drd2), реакция на ранее выученный сигнал угрозы нарушалась.
Таким образом, эксперименты показали не только корреляцию между активностью ASt и поведением. Искусственное управление нейронами этой области позволяло изменять защитные реакции мышей, что служит более сильным свидетельством ее функционального участия в соответствующей нейронной цепи.
ASt может связывать эмоциональное обучение с выбором поведения
Старший автор исследования Кей Тай (Kay Tye), профессор Института Солка (Salk Institute) и исследователь Медицинского института Говарда Хьюза (Howard Hughes Medical Institute), считает, что ASt может представлять недостающее звено в понимании нейронных механизмов длительной реакции на угрозу.
Миндалевидное тело участвует в быстром обнаружении значимых сигналов и формировании ассоциаций между определенным стимулом и опасностью. Стриатум, в свою очередь, тесно связан с выбором и организацией действий.
Расположение ASt между этими системами соответствует предполагаемой роли области: она может участвовать в преобразовании выученной информации об угрозе в устойчивое защитное поведение.
При этом результаты не означают, что в мозге существует единственный «центр страха». Защитные реакции обеспечиваются распределенными нейронными сетями, включающими множество взаимосвязанных структур.
До лечения панических атак и фобий еще далеко
Авторы предполагают, что дальнейшее изучение ASt может оказаться полезным для понимания патологически длительных или чрезмерных реакций на угрозу при паническом расстройстве, фобиях, посттравматическом стрессовом расстройстве и других состояниях.
Однако нынешняя работа представляет собой фундаментальное исследование на мышах.
Ученые не изучали людей с тревожными расстройствами и не проверяли лекарственные или другие терапевтические вмешательства. Не установлено и то, насколько организация и функции этой нейронной цепи у человека соответствуют обнаруженным у мышей механизмам.
Поэтому ASt пока нельзя считать подтвержденной терапевтической мишенью. Следующими задачами станут более подробное изучение клеточного состава области, ее связей с другими структурами мозга и проверка того, какую роль аналогичная система играет у человека.
Ранее специалисты Института Солка исследовали и другие компоненты защитных нейронных сетей: в частности, ученые показали, что в некоторых цепях реакции на страх длительную передачу сигналов обеспечивают нейропептиды. Новая работа дополняет эту картину, выделяя ASt как отдельную область, способную поддерживать продолжительный ответ на выученный сигнал угрозы.
Литература
Mills F., Lee C. R., Howe J. R., Li H., Keisler M. N., Shao S., Taschbach F. H., Lemieux M. E., et al. Amygdalostriatal transition zone neurons encode sustained cue responses to guide defensive behaviors // Neuron. — 2026. — Published 14 September 2026. — DOI: 10.1016/j.neuron.2026.08.012.