Исследователи из Каролинского института (Karolinska Institutet) в Швеции обнаружили дополнительные доказательства того, как вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) может вызывать рассеянный склероз или способствовать прогрессированию заболевания. Исследование, опубликованное в научном журнале Science Advances, показывает, что у некоторых людей имеются антитела против вируса, которые ошибочно атакуют белок в головном и спинном мозге.
ВЭБ и рассеянный склероз
Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) представляет собой вирус герпеса, который поражает большинство людей в раннем возрасте, а затем остается в организме, как правило, не вызывая симптомов. Это один из самых распространенных вирусов у человека. Более 90% населения земного шара инфицированы ВЭБ и являются носителями вируса пожизненно в виде латентной, обычно бессимптомной инфекции. Большинство людей инфицируются в детстве с вялотекущими симптомами или без них, но у молодых людей вирус зачастую вызывает инфекционный мононуклеоз, также известный как железистая лихорадка или «болезнь поцелуев».
Связь между ВЭБ и неврологическим заболеванием, рассеянным склерозом (РС), была обнаружена много лет назад и с тех пор озадачивает исследователей. Все больше данных, в том числе две статьи, опубликованные в научных журналах Science и Nature в прошлом году, свидетельствуют о том, что инфекция ВЭБ предшествует рассеянному склерозу и что могут быть задействованы антитела против вируса. Однако молекулярные механизмы, по-видимому, различаются у разных пациентов и остаются в значительной степени неизвестными.
«Рассеянный склероз — невероятно сложное заболевание, однако наше исследование представляет собой важную часть головоломки и может объяснить, почему у некоторых людей развивается заболевание», — объясняет Оливия Томас (Olivia Thomas), научный сотрудник отдела клинической неврологии Каролинского института и первый автор исследования. «Мы обнаружили, что определенные антитела против вируса Эпштейна-Барр, которые обычно борются с инфекцией, могут ошибочно нацеливаться на головной и спинной мозг и вызывать повреждения».
Неправильно направленные антитела
Исследователи проанализировали образцы крови более чем 700 пациентов с рассеянным склерозом и 700 здоровых людей. Ученые обнаружили, что антитела, которые связываются с определенным белком вируса Эпштейна-Барр, EBNA1, также могут связываться с аналогичным белком в головном и спинном мозге, называемым CRYAB, роль которого заключается в предотвращении агрегации белка в условиях клеточного стресса, такого как воспаление. Эти неправильно направленные перекрестно-реактивные антитела могут повредить нервную систему и вызвать серьезные симптомы у пациентов с рассеянным склерозом, включая проблемы с равновесием, подвижностью и усталостью. Антитела присутствовали примерно у 23% пациентов с РС и у 7% контрольной группы.
«Это показывает, что, хотя эти реакции антител не требуются для развития заболевания, они могут быть вовлечены в заболевание у до четверти пациентов с рассеянным склерозом», — комментирует Оливия Томас. «Это также демонстрирует большие различия между пациентами, подчеркивая необходимость индивидуальной терапии. Современные методы лечения эффективны для снижения рецидивов рассеянного склероза, но, к сожалению, ни один из них не может предотвратить прогрессирование заболевания».
Т-клетки также могут быть вовлечены в процесс
Исследователи также обнаружили, что, вероятно, существует аналогичная перекрестная реактивность среди Т-клеток иммунной системы.
«В настоящее время мы расширяем наши исследования, чтобы выяснить, как Т-клетки борются с инфекцией ВЭБ и как эти иммунные клетки могут повреждать нервную систему при рассеянном склерозе и способствовать прогрессированию заболевания», — заключает Маттиас Бронге (Mattias Brong), научный сотрудник отдела клинической неврологии Каролинского института и первый автор научной статьи.
Статья по теме: Статины и рассеянный склероз – что нужно знать
