Новое исследование на мышах показало, что иммунная система не только атакует вторгающиеся патогены, но и может влиять на настроение. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Nature Immunology.
Актуальность проблемы
За последние несколько лет ученые обнаружили связь между иммунитетом и психическим здоровьем. Одна из молекул иммунной сигнализации, или цитокинов, которая опосредует эти связи, называется интерлейкин-17а (IL-17a). Цитокин играет определенную роль при псориазе, который является аутоиммунным заболеванием кожи, но также может способствовать депрессии. Действительно, исследование на мышах с псориазом показало, что IL-17a вызывает симптомы, похожие на депрессию. У людей ученые также связали эту молекулу с устойчивостью к лечению депрессии.
Исследования на мышах даже показали, что IL-17a участвует в развитии аутизма.
«Мозг и тело не так разделены, как думают люди», — говорит профессор Джонатан Кипнис (Jonathan Kipnis), нейробиолог из Медицинской школы Вашингтонского университета (Washington University School of Medicine) в Сент-Луисе, штат Миссури. «Сейчас мы изучаем, может ли слишком большое или слишком малое количество IL -17а быть связано с тревогой у людей».
Гамма-Дельта-Т-клетки
Иммунные клетки, называемые Гамма-Дельта-Т-клетками, продуцируют IL-17a. Эти клетки присутствуют в мозговых оболочках, которые являются мембранами, окружающими головной и спинной мозг. Чтобы определить, какое влияние IL-17a может оказывать на поведение, ученые изучали мышей, чьи Гамма-Дельта-Т-клетки не продуцировали IL-17a, и мышей, у которых эти клетки полностью отсутствовали.
Материалы и методы исследования
Ученые подвергли мышей стандартным тестам на память, социальное поведение, поиск пищи и тревожность. Мыши показали себя так же хорошо, как и нормальные мыши во всех тестах, кроме двух, которые измеряют уровень тревожности.
Результаты исследования
В этих тестах мыши, которым не хватало Гамма-Дельта-Т-клеток или которые не вырабатывали IL-17a, выходили на открытые участки. В дикой природе такое поведение подвергло бы их риску быть съеденными хищниками. Исследователи интерпретировали это как признак снижения тревожности у животных без сигнализации IL-17a в их центральной нервной системе.
Затем ученые исследовали, как сигнал влияет на нейроны в их мозгу. Исследователи обнаружили рецепторы для Il-17а при стимуляции нервных клеток, называемых глутаматергическими нейронами. Когда ученые генетически манипулировали нейронами, чтобы помешать им создавать рецепторы, мыши демонстрировали менее тревожное поведение.
Ось кишечник-мозг
Предыдущие исследования на животных выявили множество связей между бактериями, живущими в кишечнике, и поведением, в том числе тревожным поведением. Эта связь известна как ось кишечник-мозг, и ученые предложили иммунную систему в качестве одного из возможных путей передачи сообщений между ними.
Чтобы исследовать роль IL-17a в оси кишечник-мозг, ученые ввели мышам липополисахарид. Это токсин вырабатывает бактерии и провоцирует сильную иммунную реакцию. В ответ на инъекцию Гамма-Дельта-Т-клетки в мозговых оболочках, окружающих мозг животных, вырабатывали больше IL-17a.
В другом эксперименте, когда исследователи лечили мышей антибиотиками, чтобы убить бактерии в их кишечнике, животные производили меньше IL-17a.
В совокупности результаты этих экспериментов позволяют предположить, что иммунная система эволюционировала не только для борьбы с инфекцией, но и для корректировки поведения, чтобы обезопасить животных, пока они находятся в ослабленном состоянии.
«Выбор специальных молекул для защиты нас иммунологически и поведенчески одновременно является разумным способом защиты от инфекции. Это хороший пример того, как цитокины, которые в основном эволюционировали для борьбы с патогенами, также действуют на мозг и модулируют поведение», — говорит Калил Алвес де Лима (Kalil Alves de Lima).
В настоящее время команда исследует, как Гамма-Дельта-Т-клетки в мозговых оболочках, окружающих головной мозг, могут обнаруживать присутствие бактерий в других частях тела. Ученые также изучают, как именно сигнализация IL-17a в мозгу изменяет поведение.
Заключение
Исследователи заключают: «Наши результаты дают новое понимание нейроиммунных взаимодействий на менингеально-мозговом интерфейсе и поддерживают дальнейшие исследования в области новых методов лечения нейропсихиатрических состояний».
Хотя физиология мышей и людей очень схожа, ученым необходимо провести гораздо больше исследований, чтобы изучить возможные связи между иммунной системой человека и настроением.
Статья по теме: тревога и потеря аппетита: какая связь?
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
