Клетки костей ответственны за вес

Просмотров: 1

Опубликовано 08.01.2018, 19:06 (мск) Хусаинов Руслан Халилович в Диетология, Новости

Очень плохая статьяПлохая статьяТак себе статьяХорошая статьяОтличная статья (1 баллов, в среднем: 5,00 из 5)
Загрузка...

Ученые обнаружили совершенно новый механизм, который влияет на наш вес.

Этот «гравитостат» расположен в клетках костях и может помочь в лечении ожирения.

сердечно-сосудистые заболевания, сидячий образ жизни

Фото: istockphoto

Актуальность проблемы

В последние годы связь между пассивным образом жизни и ожирением неоднократно подтверждалась. Взаимосвязь между длительным сидением и ожирением не была неожиданной. Ожирение развивается при уменьшении физических нагрузок. Тем не менее, некоторые исследования показали, что уменьшение веса не зависит от количества проведенных упражнений.

Недавно группа ученых из Швеции исследовала новый механизм, который мог бы частично объяснить эти выводы.

Лептин — это гормон, который регулирует жировые отложения. Когда он впервые был обнаружен, то все надеялись, что он поможет в лечении ожирения. Открытие лептина произошло 23 года назад, но до сих пор не было обнаружено никакой системы, которая могла бы регулировать отложение жира.

Профессор Джон-Олов Янссон (John-Olov Jansson) говорит: «Если вес тела имеет тенденцию к увеличению, то в головной мозг посылается сигнал, чтобы уменьшить потребление пищи и поддерживать постоянную массу тела».

Материалы и методы исследования

Исследовательская группа провела серию экспериментов на грызунах (крысах и мышах). Им имплантировали определенные капсулы, которые увеличивали их вес на 15%. Грызунам из контрольной группы имплантировали пустые капсулы, у них вес увеличивался всего на 3%.

Результаты научной работы

Удивительно, но грызуны, имеющие дополнительный вес, уменьшали потребление пищи. В ходе эксперимента они потеряли примерно такое же количество веса, который был добавлен искусственно. Жир тела уменьшился, а уровень глюкозы в крови улучшился. Моторная активность не изменилась, а это означало, что потеря жира была обусловлена ​​только диетическими изменениями.

Чтобы понять, может ли лептин быть механизмом потери жира, исследователи повторили свой эксперимент на мышах, которые не продуцируют лептин. У этих мышей результаты были одинаковыми, значит, лептин не влияет на потерю веса. Это совершенно новый механизм.

Ответ, похоже, находится в наших костях. Остеоциты, наиболее распространенный тип клеток в костной ткани, важны для общения между клетками. Остеоциты могут определить, находится ли конкретный участок кости под повышенным механическим давлением, что указывает на необходимость нового формирования и ремоделирования кости.

Исследователи снова провели тот же эксперимент, но на этот раз использовали мышей с уменьшенным числом остеоцитов. Они обнаружили, что грызуны больше не теряют вес в ответ на взвешенные имплантаты. По-видимому, в данном механизме участвуют остеоциты.

Ученые заключают, что «повышенная масса тела активирует датчик, связанный с остеоцитами, вырабатывая сигнал, поступающий в центральную нервную систему, который уменьшает массу тела».

Поскольку ученые впервые обнаружили внутренние весы или «гравитостат», есть необходимость в последующих исследованиях.

«Мы обнаружили совершенно новую систему, которая регулирует жировую массу. Надеемся, что это открытие приведет к новому направлению исследований ожирения. Результаты могут также предоставить новые знания о причине ожирения и, в конечном счете, новые методы лечения ожирения», — говорит профессор Джон-Олов Янссон.

Исследователи надеются, что новая система может быть использована вместе с лептином.

Они говорят: «Механизм, который мы сейчас определили, регулирует жировые отложения независимо от лептина, и вполне возможно, что лептин в сочетании с активацией внутренних шкал тела может стать эффективным средством для лечения ожирения».

Раскрытие нового механизма вызывает гораздо больше вопросов, чем ответов. Например, если вовлечены остеоциты, как именно они влияют на аппетит? Чтобы ответить на этот вопрос, ученые изучили ряд соединений, полученных из кости, включая склеротин и остеокальцин, но ни один из них не был вовлечен в жировую регуляцию. Они также исследовали потенциальные роли других факторов, связанных с регуляцией жирового обмена, включая грелин (гормон, участвующий в голоде), MC4R (важный посредник в действии лептина) и альфа-рецептор эстрогена (участвующего в регуляции жира и костной массы). Похоже, что ни один из них не играл никакой роли.

Олссон объясняет: «Мы считаем, что внутренние шкалы тела дают неточно низкую меру, когда вы сидите. В результате вы едите больше и набираете вес».

Результаты исследования, вероятно, вызовут споры и дискуссии среди ученых по всему миру.

Авторы другого исследования утверждают, что жировые клетки могут помочь определить наиболее эффективный способ борьбы с раком молочной железы.

Литература

Jansson J. O. et al. Body weight homeostat that regulates fat mass independently of leptin in rats and mice //Proceedings of the National Academy of Sciences. — 2017. — С. 201 715 687.

Результаты исследования опубликованы в научном журнале

Наш канал Medicalinsider в Telegram

Получайте уведомления о новых материалах прямо
в мессенджере — на iOS, Windows, Android и Linux.

Хусаинов Руслан Халилович (2187 Статей)

Должность — Координатор проекта.

E-mail для связи — [email protected].

Врач — ультразвуковой диагностики, детский травматолог-ортопед г. Санкт-Петербург.