Почему наступает отек мозга после инсульта?

Отек головного мозга является тяжелым и потенциально смертельным осложнением инсульта. Новое исследование, опубликованное в журнале Science, впервые показывает, что глиально-лимфатическая (глимфатическая) система — обычно связанная с восстановлением после инсульта — вызывает отек мозга. 

Строение лимфатической системы

Впервые обнаруженная в 2012 году, глимфатическая система состоит из сети, которая соединяется с системой кровообращения мозга и состоит из слоев сосудов, а внутренний кровеносный сосуд заключен в «трубку», который транспортирует спинномозговую жидкость (СМЖ). Система прокачивает СМЖ через ткани мозга, прежде всего во время сна, вымывая токсичные белки и другие отходы.

Актуальность проблемы

Хотя отечность является хорошо известным следствием инсульта, возможности лечения ограничены, а степень отека мозга зависит от степени и места инсульта. Поскольку мозг находится в черепе, если отек сильный, важные структуры, такие как ствол мозга, который регулирует сердечно-сосудистую и дыхательную системы, может сжаться, что приводит к смерти. В крайних случаях хирурги удаляют часть черепа, чтобы снять нагрузку на мозг.

Ишемический инсульт, наиболее распространенная форма инсульта, возникает, когда сосуд в мозге блокируется. Отказываясь в питательных веществах и кислороде, клетки мозга подвергаются риску и деполяризуются — часто в течение нескольких минут после инсульта. Когда клетки высвобождают энергию, запускаются соседние клетки, создавая эффект домино, в результате которого возникает электрическая волна, которая распространяется наружу от места удара, называемая распространяющейся деполяризацией.

Когда это происходит, огромное количество калия и нейротрансмиттеров высвобождается нейронами в мозг. Это заставляет клетки гладких мышц, которые выстилают стенки кровеносных сосудов, сжиматься, прерывая кровоток. Затем СМЖ попадает в образовавшийся вакуум, заполняя ткани мозга и вызывая отек. 

До результатов нового исследования предполагалось, что источником отека была жидкость из крови.

Материалы и методы исследования

В исследовании ученые изучили и сравнили участки мозга у мышей, уязвимых к дисфункции после инсульта в лимфатической системе, с отеком, обнаруженным в мозге людей, перенесших ишемический инсульт. В ходе исследования ученые придерживались подхода, который блокирует специфические рецепторы нервных клеток, тем самым пытаясь добиться замедления цикла распространения деполяризации. По словам исследователей, водный канал под названием аквапорин-4 на астроцитах — важная опорная клетка в мозге — регулирует поток СМЖ. 

Результаты научного исследования

Когда исследователи провели эксперименты на мышах, генетически модифицированных с отсутствием аквапорина-4, приток СМЖ в мозг значительно замедлился. Ингибиторы аквапорина-4, разрабатываемые в настоящее время в качестве потенциального средства в борьбе с остановкой сердца и другими заболеваниями, могут в конечном итоге стать эффективными средствами для лечения инсульта.

«Мы надеемся, что это новое открытие приведет к новым вмешательствам, направленным на снижение тяжести ишемических событий, а также других травм головного мозга, которым могут подвергаться пациенты, и в особенности солдаты», — комментирует автор исследования Мэтью Мансон (Matthew Munson).

Полученные данные свидетельствуют о потенциальных новых стратегиях лечения, которые используются в сочетании с существующими методами  и направлены на быстрое восстановление кровотока в мозге после инсульта. Исследование также может иметь последствия для отека мозга, наблюдаемого при других состояниях, таких как субарахноидальное кровоизлияние и черепно-мозговая травма.

Авторы другого исследования определили, что уменьшить отек мозга после инсульта поможет ген TRIM9.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен


Добавьте «Medical Insider» в любимые источники Яндекс Новости


Оцените статью
( 2 оценки, среднее 3.5 из 5 )
Поделиться с друзьями