Связан ли рассеянный склероз с детскими вирусными инфекциями?

Исследователи из Женевского университета (UNIGE) и Женевских университетских больниц (HUG)  Швейцарии изучили потенциальную связь между транзиторными церебральными вирусными инфекциями в раннем детстве и развитием рассеянного склероза в более позднем возрасте. Полученные результаты исследования, опубликованные в журнале Science Translational Medicine, являются первым шагом к ответу на одну из возможных причин развития рассеянного склероза.

Актуальность проблемы

Рассеянный склероз поражает одного из 1000 человек в Швейцарии, две трети из которых составляют женщины. Это наиболее распространенное аутоиммунное заболевание, поражающее мозг. На сегодняшний день до сих пор нет ни лекарства, ни четкого понимания факторов, вызывающих это заболевание, в возрасте около 30 лет.

«Мы пытались определить, являются ли вирусные инфекции головного мозга в раннем детстве, одной из возможных тому причин», — сообщает автор исследования Дорон Мерклер (Doron Merkler).

Действительно, область мозга, пораженная вирусной инфекцией в детском возрасте, претерпевает изменения, которые могут через долгое время привести к тому, что иммунная система может вызвать аутоиммунные поражения.

Материалы и методы исследования

Ученые индуцировали временную вирусную инфекцию в группе взрослых мышей и в группе мышей в очень молодом возрасте, чтобы проверить эту гипотезу. 

Карин Стейнбах (Karin Steinbach), соавтор исследования, объясняет: «В обоих случаях у мышей не было никаких признаков заболевания, и они ликвидировали инфекцию в течение недели с аналогичным противовирусным иммунным ответом».

Затем ученые позволили двум группам мышей повзрослеть, прежде чем им пересадили аутореактивные клетки, которые могут воздействовать на нормальную структуру мозга, способствуя развитию рассеянного склероза.

«Эти аутореактивные клетки присутствуют у большинства из нас, но они не обязательно вызывают заболевание, так как контролируются различными регулирующими механизмами и обычно не имеют доступа к мозгу», — объясняет Карин Штейнбах.

Результаты научного исследования

Действительно, в группе мышей, инфицированных вирусом во взрослом возрасте, перенесенные аутореактивные клетки не получили доступа к мозгу, и никаких повреждений мозга не наблюдалось. Однако у тех мышей, которые были инфицированы в очень молодом возрасте, аутореактивные клетки получили доступ к мозгу во взрослом возрасте и мигрировали в точное место, где ранее был очаг поражения инфекцией.

Накопление Т-клеток дает сигнал

Во время анализа мозга в когорте мышей, которые в очень молодом возрасте перенесли вирусную инфекцию, исследователи наблюдали накопление подтипа иммунных клеток: так называемых «резидентных Т-клеток памяти». «При нормальных обстоятельствах эти клетки распределены по всему мозгу, готовые защитить его в случае вирусной атаки. Но здесь клетки накапливаются в избытке в участке поражения мозга», — сообщает профессор Мерклер.

Впоследствии исследователи обнаружили, что эти клетки продуцируют молекулу, которая специфически привлекает аутореактивные клетки, позволяя им получать доступ к мозгу и вызывать аутоиммунные поражения мозга. 

«Чтобы подтвердить это наблюдение, мы заблокировали рецептор, который передает сигнал аутореактивным клеткам. Тем самым не наблюдалось развитие рассеянного склероза!», — резюмирует Мерклер.

«Мы продолжаем наши исследования в этом направлении, в особенности для выяснения, почему резидентные Т-клетки памяти накапливаются в этих отдельных точках в мозгу ребенка после инфекции, но не во взрослом возрасте», — заключает Карин Штейнбах. 

В будущем знания, полученные в результате этих исследований, могут помочь специалистам лучше понять возможные причины рассеянного склероза.

Авторы другого исследования установили, что состояние головного мозга в подростковом возрасте может вызвать рассеянный склероз в будущем.