В исследовании, проведенном под руководством Джорджтаунского университета (Georgetown University), сделаны выводы о том, что принудительная экспрессия белка в лабораторном штамме тучных мышей показала значительное снижение жировой массы, несмотря на генетическую предрасположенность к повышенному аппетиту.
Жизненно важный белок
Исследование, опубликованное в Scientific Reports, предполагает, что этот белок IGFBP3 (BP3) может быть использован для лечения нарушений, связанных с метаболическим синдромом, таких как диабет типа 2 и жировой гепатоз.
Поскольку BP3 является натуральным белком, а не искусственным лекарственным средством, клинические испытания рекомбинантного человеческого BP3 могут начаться после заключительного раунда доклинических исследований.
Ожирение, которое поражает более 650 миллионов человек во всем мире, является основным фактором метаболического синдрома, который включает такие нарушения, как резистентность к инсулину, непереносимость глюкозы, гипертония и повышенные липиды в крови.
BP3 относится к семейству связывающих белков фактора роста фибробластов (FGF) (BP). FGF участвуют в широком спектре биологических процессов, таких как регулирование роста клеток, заживление ран и ответ на травму. Некоторые FGF действуют как гормоны.
BP1, 2 и 3 являются «шапероновыми» белками, которые совместно с белками FGF усиливают их активность в организме. Уэллстейн давно исследовал ген BP1, поскольку его производство повышается в диапазоне раковых заболеваний, что указывает на то, что рост некоторых видов рака связан с избыточной доставкой FGF. Лишь недавно Уэллстейн обратил свое внимание на BP3, чтобы понять его роль.
Результаты научной работы
«Мы обнаружили, что восемь процедур BP3 в течение 18 дней были достаточными, чтобы уменьшить жир у мышей с ожирением более чем на треть», — говорит автор исследования Антон Уэллстейн (Anton Wellstein), сотрудник в комплексном онкологическом центре Джорджтаун-Ломбарди (Georgetown Lombardi Comprehensive Cancer Center).
Лечение также уменьшило количество связанных с ожирением расстройств у мышей, таких как гипергликемия — избыток сахара в крови, который зачастую связан с диабетом, — и устранило жировой гепатоз. Исследователи говорят, что клиническое и микроскопическое исследование мышей не выявило побочных эффектов.
Исследователи обнаружили, что эти шапероновые белки связываются с тремя белками FGF (19, 21 и 23), которые участвуют в контроле метаболизма. Передача сигналов FGF19 и FGF 21 регулирует хранение и использование углеводов (сахара) и липидов (жиров). FGF23 контролирует фосфатный обмен.
«Мы обнаружили, что BP3 оказывает заметный вклад в метаболический контроль, — говорит Уэллстейн. «Эффекты FGF19 и FGF21 усиливаются за счет увеличения их сигнализации».
«С повышением метаболизма сахар в крови и жиры, обработанные в печени, используются для энергии и не хранятся», — говорит Уэллстейн. «А также откладывается жир. Например, работа FGF21 заключается в том, чтобы контролировать выпадение жира, независимо от того, хранится оно или просто съедено».
“В то время как результаты исследования являются захватывающими, необходимы дополнительные исследования, прежде чем белок ВР 3 может быть исследован в качестве лечения метаболического синдрома», — говорит он.
Авторы другого исследования утверждают, что индивидуальная чувствительность к стрессу и метаболизм глюкозы связаны с функцией мозга.
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
