Стволовые клетки мозга у людей с наиболее тяжелой формой рассеянного склероза выглядят намного старше, согласно исследованию, опубликованному в научном журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Преждевременно стареющие клетки действуют по-другому в мозге, чем нормальные, и могут быть ключом к новым методам лечения этой болезни.
Актуальность проблемы
Рассеянный склероз (РС) нарушает способность нервов передавать сигналы по всему телу. Например, РС может мешать ходить или держать ручку. Проблема вызвана воспалением и повреждением изоляции вокруг нервов, называемой миелином. Точно так же, как провод с потертой изоляцией, нервы с поврежденным миелином могут замыкаться или воспринимать случайные сигналы. К счастью, большинство людей с РС имеют длительные периоды ремиссии, когда у пациентов нет симптомов и они могут ходить и жить так, как они это делали до заболевания.
Но в конечном итоге у большинства людей с РС развивается прогрессирование заболевания, при котором их симптомы неуклонно усугубляются — первично—прогрессирующий рассеянный склероз.
В настоящее время существует только один препарат, применяемый при данной форме РС, и он замедляет прогрессирование, но не останавливает его.
Результаты научного исследования
Нейробиолог UConn Health Стивен Крокер (Stephen Crocker) захотел лучше понять механизм первично-прогрессирующего РС, чтобы можно было разработать новые методы лечения. В прошлом ученые показали, что стволовые клетки мозга у людей с первично-прогрессирующим рассеянным склерозом препятствуют созреванию олигодендроцитов — клеток, которые образуют миелин. Это то, что делают стволовые клетки мозга, и, вероятно, у людей с данной формой РС никогда не бывает ремиссий — изоляция вокруг их нервных клеток никогда не восстанавливается.
Интересно, что многие из генов, активированных в олигодендроцитах, стимулируются специфическим белком, который вырабатывают стволовые клетки пациентов с РС на высоких уровнях. Лаборатория Крокера продемонстрировала, что когда они блокировали этот белок HMGB1, тогда олигодендроциты развивались нормально.
«Этот белок активно блокирует способность олигодендроцитов к созреванию. Мы не знали этого раньше. Он был обнаружен в очагах поражения и был связан с воспалением, но считалось, что он просто возбуждает иммунную систему», — говорит Крокер.
Выводы
«Первично-прогрессирующий РС — это разрушительное заболевание, для которого нам все еще не хватает эффективных методов лечения, и регенерация миелина является основной потребностью, которую не удовлетворяют современные методы лечения. Мы рады, что изучение человеческих стволовых клеток привело к открытию нового механизма болезни, который мог быть нацелен на столь необходимую терапию для пациентов с прогрессирующим РС», — говорит доктор Фоссати (Fossati).
«Недавние исследования показали, что лекарственные средства, предназначенные для воздействия на процессы старения, могут замедлять возникновение и прогрессирование многих различных хронических заболеваний, включая рак, атеросклероз, инсульт и болезнь Альцгеймера, для которых старение является основным фактором риска. Эта работа может иметь большое влияние на клиническое лечение РС, поскольку она открывает совершенно новое направление для изучения в качестве возможного подхода к замедлению прогрессирования заболевания», — говорит Джордж Кучел (George Kuchel).
Авторы другого исследования установили, что бета-интерферон поможет продлить жизнь пациентам с рассеянным склерозом.
