Исследователи из Университета Флориды (University of Florida) обнаружили, что модифицированная версия важного белка иммунной клетки может быть использована для лечения болезни Альцгеймера.
Можно ли вылечить болезнь Альцгеймера?
Исследование, опубликованное в журнале Journal of Experimental Medicine, показывает, что растворимые версии белка TLR5 могут уменьшить накопление амилоидных бляшек в мозге мышей с болезнью Альцгеймера и предотвратить появление токсичных пептидов, образующих эти бляшки.
Болезнь Альцгеймера характеризуется образованием амилоидных бляшек, содержащих агрегаты фрагмента токсического белка, называемого β-амилоидом, который вызывает дегенерацию и смерть нервных клеток в головном мозге. Иммунная система организма может влиять на прогрессирование болезни Альцгеймера, с одной стороны, снижая накопление β-амилоида или, с другой стороны, реагируя на повреждение нейронов и индуцируя воспаление, которое может привести к дальнейшей нейродегенерации.
Toll-подобные рецепторы (TLR) представляют собой семейство белков на поверхности иммунных клеток, которые распознают молекулы, высвобождаемые патогенами или поврежденными клетками, а затем инициируют соответствующий иммунный ответ.
Результаты научной работы
Исследователи из Университета Флориды во главе с Парамита Чакрабарти (Paramita Chakrabarty) и Тоддом Э. Гоулдом (Todd E. Golde) обнаружили, что мозг пациентов с болезнью Альцгеймера имел больше TLR отчасти из-за увеличения числа специализированных мозговых иммунных клеток, известных как микроглии.
Ученые предположили, что ингибирование некоторых из этих TLR с поверхности микроглии может уменьшить образование амилоидных бляшек. Растворимые TLR могут действовать как «приемные рецепторы», которые связываются с β-амилоидом и ограничивают его агрегацию без инициирования клеточных сигнальных путей, которые могут привести к воспалению.
Чакрабарти с соавторами исследования обнаружили, что растворимые версии одного TLR, в частности TLR5, могут предотвратить или даже обратить вспять образование амилоидных бляшек у мышей, которые продуцируют большое количество β-амилоида у человека.
Исследователи определили, что растворимый TLR5 может связываться с β-амилоидными агрегатами и усиливать их поглощение микроглией. Это также уменьшало способность β-амилоида убивать нейроны, культивируемые в лаборатории.
Выводы
«Непосредственно взаимодействуя с β-амилоидом и уменьшая уровень β-амилоида у мышей, растворимый рецептор TLR5 представляет собой новый и потенциально безопасный класс иммуномодулирующих лекарственных средств в лечении болезни Альцгеймера», — говорит Гоулд.
Авторы другого исследования выяснили почему ген APOE4 увеличивает риск болезни Альцгеймера?
Ведущий специалист отдела организации клинических исследований, терапевт, врач ультразвуковой диагностики АО «СЗМЦ» (г. Санкт-Петербург), главный редактор, учредитель сетевого издания Medical Insider, а также автор статей
E-mail для связи – [email protected];
